Bệnh Dịch Tả

Bệnh dịch tả là một bệnh nhiễm trùng nhiễm độc cấp tính của đường tiêu hóa, có thể lan tràn thành dịch lớn gây ra do Vibrio – cholera chủ yếu nhóm O1 và O139

Lâm sàng đặc trưng là tiêu chảy dữ dội kèm nôn mửa dẫn đến hậu quả mất nước điện giải, nếu không điều trị kịp thời sẽ tử vong do kiệt nước và rối loạn điện giải .

Tác Nhân Gây Bệnh

Tác nhân gây bệnh do Vibrio cholera. Vi khuẩn này là loại trực khuẩn gram (-), hình hơi cong như dấu phẩy, di động được nhờ có một lông ở đầu .

Vibrio cholera có kháng nguyên thân O và kháng nguyên lông H. Căn cứ vào tính đặc hiệu của kháng nguyên thân O người ta chia vi khuẩn tả ra làm 6 nhóm ký hiệu O1– O6 . Vi khuẩn gây bệnh nằm ở nhóm O1. Nó gồm có hai type sinh vật là Vibrio Cholera và Vibrio Eltor và ba nhóm huyết thanh Inaba, Ogawa, và Hikojma. Ngoài ra còn nhóm huyết thanh mới serotype O139 có thể gây bệnh ở Ấn độ và Banglades.

Vi khuẩn tả có sức đề kháng yếu, bị tiêu diệt ở nhiệt độ 55oC/1giờ và 80oC/5 phút

Ở ngoại cảnh sống được khá lâu như sông ngòi, ao hồ nhất là khi nước nhiễm mặn có thể 3- 50 ngày. Không sống được trong sữa chua, rựơu vang, môi trường khô ráo ….

Nuôi cấy được khi có106 vi khuẩn/g phân. Môi trường nuôi cấy thường là canh thang, pepton kiềm pH 8,6 hoặc thạch kiềm muối, hoặc thạch TCBS (Thiosulfat Citrate Bile Salt).

Độc tố vi khuẩn tả: Vibrio Cholera sản xuất độc tố ruột gọi là choleragen (giống như cholera enterotoxin) gồm 2 thành phần

A: Phần hoạt độc (Active) B: Phần gắn dính (Binding)

Phần B của độc tố gắn với thụ thể GM1 ( ganglioside) ở bề mặt tế bào biểu mô niêm mạc ruột, sau đó phần A sẽ xâm nhập vào tế bào biểu mô ruột . Sự có mặt của phần A trong tế bào sẽ gây một chuỗi rối loạn trong đó đáng kể là sự hoạt hóa men adenylcyclase (có ở thành tế bào niêm mạc ruột), làm cho ATP (có trong tế bào niêm mạc ruột) biến thành AMP vòng. Khi AMP vòng gia tăng thì tế bào biểu mô ruột sẽ tăng thải điện giải qua màng tế bào vào lòng ruột kéo theo một lượng lớn nước.

Dịch Tễ

Bệnh tả có từ lâu trên thế giới, bắt nguồn từ châu thổ sông Hằng (Ấn độ) và đã có nhiều đại dịch xảy ra . Ngày nay nhờ có vaccine và biện pháp kiểm dịch chặt chẽ do đó bệnh xảy ra chủ yếu ở các nước kém phát triển .

Trong 3 thập niên cuối của thế kỷ 20, đại dịch lần thứ 7 trên toàn cầu đã xảy ra, do V. Cholera O1, biotype Eltor đã lan tràn từ Ân độ và Đông nam Á sang châu Phi, Trung, Đông, Nam châu Âu và các đảo Tây Thái Bình Dương.

Năm 1991 dịch tả nhóm V. Cholera O1, serotype Inaba biotype Eltor đã lan đến Peru và hầu hết các nước Bắc và Nam Phi. Ở Mỹ, có rải rác vài trường hợp do người du lịch từ châu Mỹ la tinh hoặc Châu Á mang sang được ghi nhận.

Năm 1992 có 358.581 trường hợp mắc bệnh và tử vong 3871 trường hợp trong 14 nước ở Bắc và Nam Phi

Năm 1993 dịch xảy ra do V. Cholera O1, biotype Eltor. Tổng số có 376.845 người mắc và 6781 trường hợp tử vong /78 nước. Tỉ lệ tử vong là 1,8%. Đây là con số các nước có tả cao nhất chưa bao giờ có . Đặc biệt trong vụ dịch 1993 xuất hiện serotype non O1 đó là do V. Cholera O139 (ở Bengal), được phân lập từ năm 1992 trong vụ dịch lớn ở Ân độ, lại xuất hiện tại 7 nước ở châu Á. .

Theo WHO năm 2001 châu Á có 10.340 trường hợp, tử vong 138 ; châu Phi có 173.359 trường hợp , tử vong 2590; châu Mỹ có 535trường hợp, không tử vong ; châu Âu có 58 trường hợp, không tử vong

Ở Việt nam bệnh tả được ghi nhận đầu tiên nâm 1862 ở quân đội viễn chinh Pháp xâm lược nước ta, làm tử vong gân 1/3 quân số

Riêng ở Việt nam theo thống kê của viện Vệ sinh dịch tể Trung ương năm 2002 thì từ năm 19991 đến năm 2000 luôn luôn có bệnh dịch tả xãy ra trên toàn lãnh thổ. Tác nhân gây bệnh đã được phân lập trong các vụ dịch là Vibrio El Tor O1, có typ huyết thanh là Inaba và Ogawa. Từ năm 1996 tỷ lệ mắc luôn luôn dưới 0,85/100.000 dân. Tần số mắc cao nhất là ở miền Trung và miền Nam. Tuy nhiên năm 2000 miền Bắc có dịch xãy ra ở Nghệ an, Thái bình, Nam định, nhưng ở miền Nam không thấy xuất hiện trường hợp nào.

Nguồn bệnh

Đa số người đang mắc bệnh thải một lượng lớn vi khuẩn ra môi trường xung quanh .Đây là nguồn lây chính. Người lành mang vi khuẩn là nguồn gieo rắc vi khuẩn tên phạm vi rộng lớn

Cách lây truyền

Bệnh có thể lây truyền theo hai cách:

Gián tiếp: Là chủ yếu, thường do:

Nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn: nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn đóng một vai trò chủ yếu trong các vụ dịch. Khi dịch đã xãy ra, thì chính nhờ vào nguồn nước mà dịch lan ra nhanh chónh và phát triển thành đỉnh cao ngay vào tuần lễ thứ 2. Nểu xử lý tốt nguồn nước, thì dịch chỉ kéo dài khoảng 10 đến 20 ngày.

Thức ăn: cũng đóng một vai trò đáng kể như rau sống bón phân tươi trong vụ

dịch không xử lý kỹ, tôm, sò, hến mắm ruốc …

Trực tiếp: ít gặp, chỉ xãy ra ở nhân viên y tế, người nuôi bệnh hoặc nhân viên khâm liệm tử thi

Các yếu tố nguy cơ

Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư đông đúc, đièu kiện vệ sinh kém, nưóc khan hiếm

Người có ít dịch vi như cắt dạ dày, teo niêm mạc dạ dày, hoặcü pH dịch vị cao

Tại vùng dịch lưu hành, trẻ em dễ mắc bệnh hơn ngưòi lớn, vì người lớn được miễn dịch mắc phải trước đó. Còn trong vùng chưa có dịch, khả năng nhiễm bệnh của mọi người và mọi giới như nhau

Người có nhóm máu O có nguy cơ mắc bệnh cao hơn

Mùa

Ở nước ta dịch xảy ra vào mùa khô nắng từ tháng 5 đến tháng 8 khi nước ao hồ cạn kiệt, nước sông bị nhiễm mặn, nhưng cũng có khi tản phát vào mùa đông. Dịch có xu hướng xãy ra 4 năm một lần. Tỉ lệ tử vong cao ở người già và trẻ con nhất là trẻ bị giun sán và suy dinh dưỡng.

Sinh Lý Bệnh

Quá trình gây bệnh của vi khuẩn tả có thể chia làm 3 giai đoạn:

Vượt qua hàng rào dịch vị

Vi khuẩn vào cơ thể qua đường tiêu hóa . Một phần lớn bị tiêu diệt ở dạ dày bởi pH acide ở đây. Do vậy mà thức ăn đóng vai trò quan trọng để vi khuẩn vượt qua, vì thức ăn có thể trung hòa tạm thời acide dịch vị .

Vi khuẩn sinh sản và phát triển ở tá tràng và ruột non

Phẩy khuẩn tả sống trong môi trường kiềm cho nên tá tràng là một môi trường thích hợp cho sự phát triển của vi khuẩn. Chỉ sau 7 giờ vi khuẩn sẽ bao phủ toàn bộ bề mặt của tá tràng và sau đó lan nhanh xuống ruột non. Khi vào đến ruột non vi khuẩn phát triển mạnh hơn, bám chặt vào thành ruột đến đến tận đáy các nhung mao, nhưng không xâm nhập gây tổn thương tế bào biểu bì niêm mạc ruột .

Sản xuất độc tố

Vào đến ruột non vi khuẩn phát triển và sản xuất độc tố. Độc tố tả vào trong tế bào niêm mạc ruột khoảng 10 phút sau thì kích hoạt, gây các biến đổi lớn ở:

Tế bào crypt (hang): tăng thải điện giải và nước dữ dội.

Tế bào goblet (tiết nhầy): tăng tiết các chất nhầy (lâm sàng thấy các hạt lợn cợn trắng).

Các tế bào villus (nhung mao) không bị ảnh hưởng, do đó khả năng hấp thu nước và điện giải vẫn nguyên vẹn, nhưng khi khối lượng nước và điện giải tiết ra nhiều vượt quá khả năng tái hấp thu của tế bào villus thì sẽ xuất hiện tiêu chảy trên lâm sàng .

Dịch tiết ra trong lòng ruột non là một thứ dịch được xem như gần đẳng trương so với huyết tương gồm có Na+, K+, Cl; không có hồng cầu, bạch cầu ; protein < 200 mg % và nước . Tiêu chảy nhiều đưa đến hậu quả giảm thể tích tuần hoàn, choáng và tử vong.

Thành phần điện giải trong phân có khác nhau tùy lứa tuổi, nhìn chung trẻ em mất nhiều Kcòn người lớn thì mất nhiều HCO3-

Miễn dịch trong tả là một loại miễn dịch không bền. Sự hình thành kháng thể được xuất hiện bởi bản thân vi khuẩn và độc tố tả, do đó có kháng thể kháng khuẩn và kháng thể kháng độc tố . Dựa trên tính chất này người ta sản xuất được 2 loại vaccine : vaccinee vi khuẩn và vaccine độc tố (sử dụng phần B của độc tố)

Giải Phẩu Bệnh

Ruột: các quai ruột mầu đỏ tím, trên vi thể lớp biểu bì vẫn nguyên vẹn.

Thận: Tổn thương là hậu quả của sự mất nước không bù được

Gan: có thể to ra, túi mật có thể chứa một chất dịch mầu đen rất quánh, có khi tìm thấy vi khuẩn tả trong mật

Các cơ quan khác: Chỉ tìm thấy một tình trạng kiệt nước trầm trọng

Lâm Sàng củaDịch Tả

Có nhiều hình ảnh lâm sàng khác nhau từ nhẹ đến nặng

Thể điển hình

Thời kỳ ủ bệnh:

Vài giờ đến vài ngày, trung bình 4 giờ đến 1 ngày không có triệu chứng đặc biệt.

Thời kỳ khởi phát:

Đột ngột, bệnh nhân có thể thấy khó chịu, sôi bụng, buồn nôn và nôn, kèm tiêu chảy. Lúc đầu nôn và tiêu chảy còn có thức ăn và phân, về sau toàn nước .

Toàn thân không sốt, không đau bụng (trừ người già), có khi cảm thấy gai rét và đau bụng lâm râm.

Thời kỳ toàn phát

Nôn mửa, tiêu chảy ồ ạt và kiệt nước

Tiêu chảy xối xả: Phân toàn nước đục lờ hoặc trong có vài hạt trắng lổn nhổn như hạt gạo. Vi khuẩn rất nhiều trong phân, thường > 106/g phân. Số lần có thể 5-7 lần/ngày hoặc 20- 30 lần/ngày. Mỗi lần có thể lên đến 1 lít nước. Phân tanh, không nhầy máu, pH kiềm (8- 8,5). Lượng nước mất tối đa trong 24 giờ đầu sau đó giảm đi

Nôn: nhiều tương đương với tiêu chảy. Nôn xuất hiện sớm là do độc tố tả tác dụng lên bộ phận cảm thụ ở dạ dày ruột, về sau nôn do toan huyết. Trong chất nôn cũng chứa nhiều vi khuẩn .

Kiệt nước và rối loạn điên giải: là hậu quả của nôn và tiêu chảy . Lâm sàng rất rõ với:

Da khô, casper (+), mắt trũng .

Mắt khô, không có nước mắt

Họng khô, nói thều thào, thở nhanh nông

Chuột rút các cơ (cơ bụng thì phải chẩn đoán phân biệt với đau bụng)

Mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt kẹp, trụy mạch hoàn toàn, đái ít hoặc vô niệu. Bệnh nhân vẫn tỉnh táo hoàn toàn cho đến khi chết

Căn cứ vào sự mất nước, có thể chia làm 3 độ để xử trí

Độ 1: Dấu mất nước nhẹ, casper (+) khát nước. Mạch nhanh nhưng huyết áp ổn định. Mất < 5% trọng lượng. Mất 50 ml / kg.

Độ 2: Nôn mửa, tiêu chảy nhiều, casper (++), mạch 100 lần /phút, huyết áp tối đa 70- 80 mmHg. Mất 6-9 % trọng lượng, hoặc 70- 80 ml/kg

Độ 3: Trụy mạch hoàn toàn . Mất > 10 % trọng lượng hoặc 100- 120 ml/kg. Vô niệu, rối loạn nhịp thở, tim nhanh nhỏ, ý thức lơ mơ, u ám thiếu oxy tế bào.

Tiến triển: ở độ 1 và 2 được điều trị hồi phục nhanh sau 3- 4 giờ. Ở thể nặng nếu bù dịch nhanh chóng và kịp thời hồi phục tốt sau 2 ngày. Da hồng, chi ấm, casper (-), mạch, huyết áp ổn định, tiểu được. Không điều trị tử vong cao > 50 % trong bệnh cảnh cô máu, trụy mạch .

Cận Lâm Sàng củaDịch Tả

Xét nghiệm đặc hiệu

Phân lập vi khuẩn từ phân và chất nôn

Soi tươi phân:

Kính hiển vi thường không thấy vi khuẩn tả, chỉ thấy phân không có HC, BC .

Kính hiển vi nền đen: Chẩn đoán nhanh thấy vi khuẩn di động dạng ruồi bay . Chẩn đoán type nhờ kháng huyết thanh chuyên biệt cho từng type

Cấy: Chẩn đoán (+) sau 24 giờ

Các xét nghiệm khác

CTM: HC tăng, BC tăng

Hct: tăng

Tỷ trọng huyết tương tăng

Rối loạn về điện giải đồ: Nabình thường hoặc giảm. Klúc đầu tăng sau giảm (nhưng sẽ tăng nếu có suy thận cấp), dự trữ kiềm giảm .

pH phân kiềm

Chẩn đoán sớm dựa vào: Bệnh xãy ra trong vụ dịch, nôn mữa dữ dội, tiêu chảy ồ ạt, phân toàn nước có lổn nhổn các hạt trắng mùi tanh, không sốt, không đau bụng. Các dấu hiệu này phải được tuyên truyền rộng rãi trong cộng đồng bằng các phương tiện thông tin đại chúng, nhằm phát hiện sớm trường hợp tả đầu tiên để kịp thời có biện pháp ngăn ngừa không cho dịch xãy ra

Chẩn Đoán phân biệt

Các bệnh tiêu chảy nhiễm khuẩn

Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn do tụ cầu vàng: Lâm sàng gần giống nhưng phân thối, tác dụng của độc tố nhanh hơn, tiêu chảy ngắn hơn nhưng nôn nhiều hơn và có thể trụy mạch.

Nhiễm salmomella hoặc shigella: Phân lỏng, thối, có đau bụng và có vẻ mặt nhiễm trùng, có sốt, kèm nhức đầu

Ỉa chảy do Vibrio parahemolyticus, Vibrio minicus … Lâm sàng gần giống tả nhưng tác dụng của độc tố nhanh hơn và thời gian tiêu chảy ngắn hơn, có sốt có đau bụng .

Các bệnh tiêu chảy không nhiễm khuẩn

Sốt rét ác tính thể tiêu hóa

Ngộ độc: Arsenic, nấm, sắn, thủy ngân.

Tăng urê máu…

Loading...

BÌNH LUẬN

Nhập nội dung bình luận của bạn
Vui lòng nhập tên của bạn