Search by category:
Truyền nhiễm

Nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn

MỘT SỐ KHÁI NIỆM VÀ ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG

Dù chưa hoàn toàn chính xác, nhưng để thuận lợi về mặt thuật ngữ, Hội Nghị 8 Bộ môn Truyền nhiễm của 8 trường Đại học Y ở Việt Nam tại Hạ long (Quảng ninh) năm 2004 đã chấp nhận thuật ngữ “Nhiễm trùng” bao gồm nhiễm bất cứ vi sinh vật (VSV) nào từ virus cho đến các ký sinh trùng. Từ vi trùng được thay bằng từ vi khuẩn để tránh nhầm lẫn. Trong bài giảng nầy, chúng tôi tuân theo quy ước nầy.

Về mặt lý luận, chúng ta vẫn còn một số chồng chéo lẫn nhau trong nhiều khái niệm liên quan đến nhiễm trùng. Để tránh nhầm lẫn, chúng tôi đề nghị một số thuật ngữ sau:

Mang trùng

Chỉ tình trạng có sự hiện diện của VSV ở người (hay vật chủ), nhưng chỉ ở mức độ dính vào bề mặt của da hay niêm mạc, chưa xâm nhập được qua lớp biểu bì của da và niêm mạc để vào bên trong. Tình trạng tụ cầu ở da, niêm mạc mũi, E. coli trong ống tiêu hóa… là những ví dụ.

Để có thể tồn tại, VSV phải có khả năng bám dính vào mặt da và niêm mạc và đề kháng lại các tác nhân sát trùng tại chỗ có ngay trên bề mặt da và niêm mạc. Ví dụ : để tồn tại được trên da, tụ cầu phải có khả năng bám dính vào lợp thượng bì ( nhiều loại tụ cầu có khả năng bám dính rất mạnh không chỉ trên da mà trên nền các chất vô cơ như nhựa, kim loại… tạo nên nhiễm trùng ở các thiết bị y tế như catherter, ống sonde..), vừa phải có khả năng chống lại nhiều yếu tố sát trùng trên da như tính axit của mồ hôi, các chất lipid, các kháng thể IgA tiết ra theo các tuyến nhầy…

Khi điều kiện tại chỗ, hoặc hàng rào da và niêm mạc thay đổi, các VSV nầy có thể xâm nhập dưới lớp biểu bì, và nếu tồn tại được, chúng sẽ trở thành tác nhân gây nhiễm trùng.

Trong một số trường hợp, tình trạng mang trùng nầy dẫn đến hiện tượng cộng sinh với vật chủ. Khuẩn chí ở đường tiêu hóa, ở âm đạo ngăn không cho các vi khuẩn gây bệnh phát triển. Một số vi khuẩn ở đại tràng tạo vitamin K cho cơ thể…

Nhiễm trùng

Nhiễm trùng xẩy ra khi VSV vượt qua được hàng rào da và niêm mạc, vào nội

môi.

Hiện tượng nầy xẩy ra khi:

Hoặc VSV có khả năng xâm nhập đặc hiệu qua da hay niêm mạc. Ví dụ :

virus HIV có thể xuyên qua niêm mạc mắt, âm đạo, niêm mạc trực tràng nguyên vẹn

để vào bên trong cơ thể. Tổng hợp tất cả các khả năng xâm nhập vào nội môi và gây rối loạn cho cơ thể được gọi là độc lực của VSV.

Hoặc do chính hàng rào da và niêm mạc bị thay đổi do nhiều yếu tố khác nhau ( xây xát, tổn thương do cơ học (rách da, niêm mạc do chấn thương, do kim tiêm), hoá học (bị ăn mòn như bỏng hóa chất), nhiệt học (bỏng), sinh học (thay đổi hoạt động các tế bào biểu mô hô hấp khi nhiễm lạnh làm các VSV vốn đang ở bề mặt có thể xâm nhập bên dưới lớp biểu mô..)

Nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng

Khi VSV xâm nhập vào bên trong nội môi, nhưng không tạo nên một phản ứng nào của vật chủ (tại chỗ hay toàn thân, trước mắt hay lâu dài) ta gọi là nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng.

Khái niệm nhiễm trùng không có triệu chứng ít hữu ích trên lâm sàng (nhưng hữu dụng cho dịch tễ học), chỉ để giải thích những trường hợp tìm được kháng thể đặc hiệu cho một VSV nào đó (không chủng ngừa trước đó) chứng tỏ cơ thể đã tiếp xúc và có miễn dịch với VSV nầy, nhưng không hề có một biểu hiện nào trong tiền sử. Khái niệm nầy thường dùng khi nhiễm trùng tiềm ẩn các VSV gây bệnh cấp tính. Nhiễm vi khuẩn thương hàn không có triệu chứng là một ví dụ. Vãng trùng huyết (có VSV trong máu, nhưng không gây một phản ứng nào cho cơ thể, dù rằng sau đó VSV có thể đến một nơi cư trú mới và gây bệnh tại cơ quan khác) là một ví dụ khác về khái niệm nầy.

Khái niệm nhiễm trùng chưa có triệu chứng được dùng cho những VSV có khả năng gây bệnh mạn tính, quá trình gây bệnh có thể kéo rất dài. Hiện tại người ta không phát hiện được một rối loạn nào về lâm sàng và cận lâm sàng, nhưng trong tương lai, có thể có. Ví dụ : nhiễm virus viêm gan B chưa có triệu chứng.

Nhiễm trùng có triệu chứng (mắc bệnh)

Khi VSV xâm nhập vào nội môi, tạo nên một loạt các phản ứng của cơ thể, tương tác các phản ứng giữa vật chủ và VSV, nếu gây rối loạn nội môi cho vật chủ (dù tại chỗ hay toàn thân, cấp hay mạn tính) ta có tình trạng mắc bệnh do nhiễm trùng có triệu chứng.

Hậu quả của các tương tác phản ứng nói trên có thể có lợi cho cơ thể ( tiêu diệt được VSV, tạo miễn dịch lâu dài cho cơ thể), nhưng cũng có thể có hại cho cơ thể ( tiêu diệt ngay các tế bào của chính cơ thể có dính dáng đến VSV, tổn thương các cơ quan khác do các phản ứng viêm hay miễn dịch gây ra). Dù có lợi hay có hại, trước mắt, kết quả là làm rối loạn các hoạt động bình thường của cơ thể vật chủ tạo nên các triệu chứng cơ năng và thực thể.

Trong bài nầy, không đề cập đến các cơ chế kết dính, đường vào của các VSV (các bạn có thể tìm đọc trong chương Đại cương về nhiễm trùng) mà chủ yếu nói đến các nhiễm trùng có triệu chứng, nhất là nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân, nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng.

MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA QUY ƯỚC

Tuy các định nghĩa trên rất quan trọng về mặt lý luận vì giúp ta hiểu được bệnh nguyên, bệnh sinh của quá trình nhiễm trùng (từ khả năng kết dính, xâm nhập, độc lực, phản ứng viêm, các đề kháng không đặc hiệu và đặc hiệu của cơ thể cho đến các bệnh tự miễn khởi phát bởi nhiễm trùng..), nhưng trên thực tế lâm sàng không áp dụng được.

Hội nghị về các chuyên gia nhiễm trùng toàn thế giới năm 1992 đã đưa ra một số định nghĩa mang tính quy ước, nhưng có khả năng áp dụng thực hành cao như sau :

Vãng trùng huyết : Có mặt VSV trong máu (cấy máu hay kéo lam máu dương tính) nhưng không có biểu hiện triệu chứng gì trên lâm sàng.

Nhiễm trùng huyết : Có VSV hay độc tố của nó kèm theo rối loạn nội môi, biểu hiện bằng triệu chứng lâm sàng hay cận lâm sàng.

Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (systemic inflammatory response syndrome: SIRS):

Khi có ít nhất 2 trong số các triệu chứng sau :

Sốt (nhiệt độ lấy ở miệng > 380 C) hay hạ nhiệt ( <36oC).

Thở nhanh : Tần số thở > 24 lần/phút.

Bạch cầu tăng ( > 12.000 BC/mm3 máu ngoại vi) hay giảm (< 4000/mm3) hay Bạch cầu hạt (bands) chiếm > 10%.

SIRS có thể do nhiễm trùng hay do một nguyên nhân không phải do nguyên nào khác tạo nên. (Do tên hội chứng nầy khá dài, chúng tôi đề nghị dùng trực tiếp từ viết tắt SIRS như ta vẫn quen dùng AIDS trong nhiễm HIV)

Nhiễm trùng có đáp ứng toàn thân (sepsis)

Sepsis (chúng tôi đề nghị dùng trực tiếp từ nầy như trường hợp của SIRS) là SIRS có nguyên nhân do nhiễm VSV (chứng minh được hay chỉ đang nghi ngờ).

Sepsis nặng (hay còn gọi là hội chứng sepsis)

Gồm sepsis các triệu chứng biểu hiện rối loạn chức năng một hay nhiều cơ quan

Gọi là rối loạn chức năng cơ quan khi có một hay nhiều triệu chứng sau :

Về tim mạch : Huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay Huyết áp trung bình ≤ 70 mm Hg và đáp ứng với truyền dịch.

Về Thận : lưu lượng nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ trong vòng 1 giờ dù có truyền dịch.

Về hô hấp : tỷ số PaO2/FI O2 ≤ 250 hay nếu chỉ có phổi là cơ quan duy nhất tổn thương thì tỷ số nầy ≤ 200

Về Huyết học : Tiểu cầu ≤ 80.000/mm3 máu hay giảm 50% so với chỉ số cao nhất trong 3 ngày vừa qua.

Về chuyển hóa : Có hiện tượng nhiễm toan chuyển hóa không giải thích được : pH máu ≤ 7,3 hay mức kiềm thiếu (base deficit) ≥ 5 mEq/L hay lactate máu gấp 1,5 lần trị số cao nhất của mức bình thường.

Về bù dịch : đủ, biểu hiện bằng áp lực tĩnh mạch trung ương ≥ 8 mmHg hay áp lực động mạch phổi bít ≥ 12 mm Hg

Sốc nhiễm trùng

Gồm sepsis hạ huyết áp kéo dài ít nhất một giờ dù đã bù dịch đủ.

Sepsis hạ huyết áp. Chỉ duy trì được huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp trung bình ≥ 70 mm Hg khi có thuốc vận mạch.

(Hạ huyết áp khi huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay giảm >40 mm Hg so với huyết áp tâm thu bình thường của bệnh nhân)

Sốc nhiễm trùng không hồi phục

Khi sốc nhiễm trùng có hạ huyết áp kéo dài trên 1 giờ, không đáp ứng với bù dịch hay các thuốc vận mạch.

Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (multiple-organ dysfunction syndrome: MODS)

Khi có rối loạn chức năng từ hai cơ quan trở lên. Cần phải can thiệp mới giữ được cân bằng nội môi.

NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân của nhiễm trùng toàn thân có thể là bất kỳ một tác nhân VSV ở bất cứ lớp nào (vi khuẫn, nấm, ký sinh trùng..). Hiện tượng VSV có mặt trong máu không nhất thiết, cũng không đủ để gây nhiễm trùng toàn thân. Ngược lại, không cần đến toàn bộ bản thân VSV, chỉ cần những phân tử, những độc tố có nguồn gốc từ VSV, tại chỗ hay lan toả trong máu cũng có thể gây đáp ứng nhiễm trùng toàn thân.

Người ta chỉ phát hiện được vi khuẫn hay nấm trong 24-40% trường hợp có biểu hiện hội chứng nhiễm trùng (nhiễm trùng toàn thân nặng) và 40-70% có sốc nhiễm trùng. Đa số là vi khuẫn (gram âm hay gram dương) chiếm 75-80% ; còn lại là nhiễm nẫm huyết hay hỗn hợp nhiều vi khuẫn. Ở những bệnh nhân cấy máu âm tính, thường tìm thấy tác nhân gây bệnh tại chỗ. Tuy nhiên, một số trường hợp, dù biểu hiện lâm sàng của hội chứng nhiễm trùng, thậm chí sốc nhiễm trùng rất rõ, vẫn không tìm ra vi khuẫn gây bệnh.

DỊCH TỄ

Ở Hoa kỳ, ghi nhận nhiễm trùng nặng gây tử vong > 100.000 người hàng năm. Tần số mới mắc của hội chứng nhiễm trùng hàng năm từ 300-500.000 ca hằng năm. Hơn 2/3 trường hợp nhập viện vì những nguyên nhân không nhiễm trùng. Những yếu tố làm dễ quá trình nhiễm trùng gồm: đái tháo đường, xơ gan, bỏng, có làm thủ thuật xâm nhập hay đặt thiết bị trong cơ thể, điều trị các thuốc gây giảm bạch cầu. Những yếu tố chủ yếu gây nhiễm trùng huyết gram dương : đặt catheter tĩnh mạch, đặt thiết bị cơ học trong người, bỏng, nghiện chích ma tuý. Nhiễm nấm huyết thường gặp ở những người suy giảm miễn dịch, dùng thuốc gây giảm bạch cầu, thường xẩy ra sau khi dùng kháng sinh phổ rộng. Tần số gia tăng nhiễm trùng huyết còn do tăng tuổi thọ của một số bệnh mạn tính, tăng số bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS.

Xử dụng corticoide, kháng sinh, đặt thiết bị nhân tạo trong người, thở máy cũng là

những yếu tố nguy cơ cao.

Ở Việt nam, chưa có thống kê có hệ thống. Tuy nhiên, ở bất cứ khoa nào, nhiễm trùng huyết đều xẩy ra, nhất là khi có nhiễm trùng ở một cơ quan (thận, gan, phổi.) không được điều trị đúng và kịp thời. Nhiễm tụ cầu từ những nhiễm trùng da không được xử lý đúng cũng là một nguyên nhân gây nhiễm trùng chủ yếu vi khuẫn gram dương ở nước ta.

SINH LÝ BỆNH

Phản ứng của cơ thể đối với nhiễm trùng thường bắt đầu khi VSV lan từ đường tiêu hoá hay da vào các mô lân cận. Các nhiễm trùng tại chỗ có thể đưa đến vãng trùng máu hay nhiễm trùng máu. Ngoài ra VSV có thể trực tiếp vào máu qua đường tiêm chích. Trong nhiều trường hợp không tìm thấy ổ nhiễm trùng tiên phát. Thông thường nhiễm trùng chỉ xẩy ra khi VSV gây bệnh vượt qua được đề kháng tự nhiên hay miễn dịch của cơ thể. Những yếu tố nội tại của cơ thể giúp cho vi sinh vật phát triển như các suy giảm hay thiếu kháng thể, bổ thể, miễn dịch trung gian tế bào.

Các tín hiệu của vi sinh vật

Một số phân tử của VSV được cơ thể nhận diện như là tín hiệu xâm nhập của VSV. Mạnh nhất và được nghiên cứu nhiều nhất là nội độc tố có bản chất là lipopolysaccharide (LPS). Nội độc tố khi xâm nhập vào máu sẽ được một protein của cơ thể gắn vào và chuyển đến cho phân tử CD14 trên bề mặt các tế bào đơn nhân, các đại thực bào, các bạch cầu đa nhân trung tính. Tương tác nầy dẫn đến sản xuất và phóng thích nhiều chất trung gian như yếu tố hoại tử u (tumor necrosis factor α : TNF α), chất nầy sẽ khuyếch đại các tín hiệu của LPS đến các mô và tế bào khác. Các phân tử CD14 hòa tan trong huyết tương cũng sẽ kết hợp với LPS và

chuyển đến cho các tế bào nội mô của mạch máu, vốn không có sẵn phân tử CD14 trên màng tế bào. Một số polysaccharide khác, một số enzyme ngoài tế bào, peptidoglycan và acide lipotechoic của vi khuẫn gram dương, một số độc tố cũng có khả năng kích thích các phản ứng cơ thể tương tự. Phân tử CD14 vì vậy có thể xem như là thụ thể nhận được nhiều tín hiệu khác nhau của vi khuẫn, khởi động quá trình phản ứng cơ thể khi có vi khuẫn xâm nhập. Các cơ chế tự có khác của cơ thể có khả năng nhận biết các phân tử của vi sinh vật xâm nhập gồm: hệ thống bổ thể (thường hoạt hoá qua đường proverdin),protein kết hợp với mannose, protein C hoạt hóa (C reactive protein : CRP).

Phản ứng của cơ thể

Đáp ứng với nhiễm trùng của cơ thể là một chuỗi tương tác phức tạp giữa các phân tử phát tín hiệu của vi khuẫn, các bạch cầu, các chất trung gian thể dịch và các tế bào nội mô.

Các cytokine

Các cytokin gây viêm khuyếch đại và làm biến đổi đáp ứng. TNF α kích thích bạch cầu và các tế bào nội mô giải phóng các cytokine khác và ngay cả chính nó, trình diện các phân tử kết dính trên bề mặt các tế bào và tăng cường chuyển hoáacide arachidonic. Ở những bệnh nhân nhiễm trùng nặng, nồng độ TNFα rất cao. Hơn nữa, trên thực nghiệm, khi truyền TNFα có thể tạo nên được nhiều triệu chứng đặc trưng cho hội chứng nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết như sốt, tim đập nhanh, thở nhanh, tăng bạch cầu, đau cơ, ngủ gà. Ở động vật, liều cao TNFα có thể gây sốc, đông máu rải rác lòng mạch và chết. Chất đối kháng đặc hiệu với TNF α có thể làm giảm các phản ứng của nhiễm trùng và ngăn ngừa được tử vong ở động vật bị tiêm nội độc tố LPS.

Tuy nhiên, dầu đóng vai trò quan trọng nhất, TNF α cũng chỉ là một trong nhiều cytokine góp phần vào quá trình nhiễm trùng.Interleukin 1βchẳng hạn là một cytokin khác có nhiều phản ứng tương tự như TNF α, và càng đóng vai trò quan trọng hơn khi tiến trình nhiễm trùng càng nặng. TNFα, IL-1β,interferon-γvà các cytokine khác có lẽ tương tác hợp đồng với nhau và với các chất trung gian khác. Một số cytokine như TNFα và IL-1β còn có khả năng kích thích sản xuất ra chính nó theo cơ chếfeed back dương. Khi quá trình nhiễm trùng nặng hơn, hỗn hợp các cytokine và các chất trung gian khác trở nên rất phức tạp. Người ta tìm thấy hơn 30 phân tử và tiền phân tử gây viêm ở trường hợp sốc nhiễm trùng. Trên thực nghiệm, người ta có thể ngăn chận phản ứng nhiễm trùng bằng cách trung hoà một trong số những cytokine nói trên. Tuy nhiên khi tiến trình đã tiến triển, người ta không cứu thoát được động vật bị nhiễm trùng nặng hay bị sốc nhiễm trùng .

Những chất trung gian dẫn xuất từ Phospholipide

Arachidonic acid, giải phóng từphospholipidecủa màng tế bào do menphospholipase A2, sẽ chuyển hoá theo đường của mencyclooxygenasetạo thànhprostaglandinthromboxanes.Prostaglandin E2prostacyclinlà những chất gây dãn mạch ngoại biên trong khi thromboxane gây co mạch và kích thích ngưng tập tiểu cầu.

Một chất trung gian có nguồn gốc từ phospholipide cũng quan trọng trong nhiễm trùng là yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (platele-activating factor : PAF). PAF kích thích mạnh tập trung bạch cầu đa nhân và phóng thích các chất chứa trong hạt của các tế bào nầy, kích thích ngưng tập tiểu cầu, và có thể làm tổn thương các mô.

Những yếu tố đông máu

Lắng đọngfibrinnội mạch, tạo huyết khối và đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) là những đặc điểm quan trọng của đáp ứng nhiễm trùng. TNF α gây đông máu rải rác trong lòng mạch theo cơ chế : Khởi đầu, chất nầy làm các bạch cầu

đơn nhân biểu hiện cácyếu tố mô(tissue factors)lên bề mặt tế bào. Các yếu tố nầy khi lộ ra sẽ kết hợp với yếu tố đông máu VIIa thành lập một phức thể hoạt động có khả năng chuyến các yếu tố X và XI thành dạng hoạt động. Kết quả đưa đến khởi động quá trình đông máu nội sinh lẫn ngoại sinh, sau đó hình thành các fibrin. Quá trình đông máu cũng được khởi động do hệ thống ức chế đông máu của protein C và protein S bị tổn thương. Hiện tượng tiêu sợi huyết thường bị ức chế bởi chất ức chế hoạt hoá plasminogen vốn có nồng độ cao trong quá trình nhiễm trùng.Vì vậy có xu hướng lắng đọng fibrin trong lòng mạch, tạo huyết khối và chảy máu. Hoạt hoáhệ thống tiếp xúc lòng mạch (contact system)thường gây hạ huyết áp hơn là gây đông máu rái rác.

Hệ thống bổ thể

Hoạt hoá bổ thể tạo nên các sản phẩm cùng với C5a kích thích các phản ứng với bạch cầu đa nhân như hoá ứng động, tập trung, vỡ các hạt trong lòng bạch cầu, sản xuất các gốc Oxy tự do. Khi đưa vào động vật thực nghiệm, C5a gây hạ huyết áp, co mạch phổi, giảm bạch cầu, tăng tính thấm mao mạch (một phần do tổn thương các tế bào nội mô)

Hoạt hoá tế bào nội mô

Nhiều mô bị tổn thương trong quá trình nhiễm trùng. Các nội mô mạch máu cũng bị tổn thương, gây thấm dịch ra ngoài và tạo các vi huyết khối trong lòng mạch, từ đó cản trở quá trình đưa oxy và cơ chất đến các tế bào của vùng bị ảnh hưởng. Các chất trung gian nguồn gốc từ bạch cầu, và các huyết khối tạo bởi sợi huyết, bạch cầu và tiểu cầu, cũng có góp phần gây tổn thương các mô, nhưng vai trò chủ yếu trong quá trình nầy vẫn là tế bào nội mô mao mạch. Các chất kích thích như TNFα sản xuất và phóng thích các cytokines, các yếu tố tiền đông máu, PAF, các yếu tố dãn mạch (nitrite oxide) và các chất trung gian khác. Ngoài ra, các phân tử điều hoà kết dính cũng làm tăng khả năng kết dính của bạch cầu vào nội mô thành mạch. Trong khi các phản ứng nầy làm tăng khả năng thực bào tại vùng viêm nhiễm, hoạt hoá các khả năng kháng khuẫn của cơ thể, thì sự hoạt hoá các tế bào nội mô cũng làm tăng thấm thành mạch, tạo huyết khối vi mạch, đông máu rải rác và hạ huyết áp. Hơn nữa, thành mạch còn bị tổn thương bởi các enzyme của bạch cầu đa nhân (như elastase) và các chất chuyển hoá trung gian có oxy gây độc tế bào, gây nên xuất huyết cục bộ. Ngăn cản quá trình kết dính bạch cầu vào bề mặt tế bào nội mô bằng cách dùng kháng thể đơn dòng chống lại yếu tố kết dính 1 (intercellular adhesion molecule 1), có thể phòng được hoại tử mô khi tiêm nội độc tố vào động vật thực nghiệm.

LÂM SÀNG VÀ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ

Quá trình nhiễm trùng huyết thường khởi đầu với ổ nhiễm tiên phát, có khi rõ ràng (nhọt da, viêm đường mật cấp, viêm thận bể thận..), có khi rất kín đáo không thấy ngay được.

Xử trí ban đầu

Những triệu chứng gợi ý

Sốt, lạnh run, mệt mỏi toàn thân. Hiếm gặp hơn là những triệu chứng hạ nhiệt, suy tuần hoàn cấp, biểu hiện thần kinh trung ương (lú lẫn, mê sảng, rối loạn tâm thần), vàng da không giải thích được. Những triệu chứng nầy thường gặp ở người lớn tuổi.

Công thức máu

Thường cho thấy tăng bạch cầu, trong đó chủ yếu là đa nhân trung tính.

Cấy máu

Nên thực hiện khi bệnh nhân đang ở cao điểm cơn sốt hay khi đang lạnh run. Cấy máu lập lại ít nhất 3 lần trước khi cho kháng sinh theo kinh nghiệm. Kết quả cấy máu dương tính sẽ khẳng định chẩn đoán nhiễm trùng huyết sau nầy.

Khám toàn diện

Tìm đường vào của vi khuẫn : da, đường tiểu, đường mật, tiêu hoá, phổi hay tai mũi họng. Trong trường hợp nghi ngờ nhiễm trùng bệnh viện cần tìm đường vào từ các đường tiêm truyền tĩnh mạch, đặt các thiết bị ống thông ở đường tiểu, hô hấp hay ngoài da.

Tìm những ổ nhiễm trùng thứ phát

Khám lâm sàng bổ sung với các xét nghiệm hình ảnh học (siêu âm, X quang,

CT..)

liệu.

Xét nghiệm vi khuẫn tại ổ nhiễm tiên – thứ phát nếu (+) dùng kháng sinh trị

Đánh giá độ trầm trọng

Lưu ý đến cơ địa (tuổi già, bệnh có sẵn trước đó, tình trạng suy giảm miễn

dịch)

Bản chất của đường vào những ổ khu trú thứ phát.

Tình trạng huyết động.

Tình trạng ý thức.

Chọn phương thức điều trị ban đầu

Chủ yếu điều trị triệu chứng, bắt buộc nhập viện. Điều trị bệnh tiềm tàng hay có trước, phòng và điều chỉnh giảm thể tích. Cho kháng sinh theo kinh nghiệm, dựa trên bối cảnh khởi đầu của nhiễm trùng và phổ kháng sinh, sự nhạy cảm kháng sinh của vi khuẫn theo từng địa phương. Xử lý đường vào (rút sonde, thay catheter, dẫn lưu ổ mũ..).

Xử trí khi có kết quả xét nghiệm

Đánh giá lại kháng sinh đã dùng

Tuỳ theo kết quả vi khuẫn và kháng sinh đồ.

Đánh giá hiệu quả điều trị

Dựa vào tình trạng toàn thân, nhiệt độ, bạch cầu máu và các ổ nhiễm trùng thứ phát.

Nếu sốt vẫn tiếp tục sau 3 ngày điều trị, cần phải cấy máu lại. Các khả năng có thể:

Kết quả cấy máu vẫn như lần trước: Sai lầm trong dùng thuốc (liều thấp, thuốc không thấm được vào ổ nhiễm khuẫn, tương tác thuốc..), hoặc ổ nhiễm trùng chưa thể diệt ngay được sau 3 ngày: viêm nội tâm mạc.

Kết quả vi khuẫn giống như cấy lần đầu, nhưng kháng sinh đồ khác: Vi khuẫn đột biến, trở nên kháng thuốc. Thường gặp khi chỉ dùng một kháng sinh (với fluoroquinolone, fosfomycine, rifampicine, acide fusidique, cephalosporin thế hệ 3) và hay gặp đối với một số vi khuẫn như tụ cầu, P. aeruginosa, Enterobacter, Serratia, Citrobacter)

Cấy máu có kết quả vi khuẫn khác lần đầu : bội nhiễm.

Cấy máu âm tính: Ổ nhiễm trùng sâu chưa dẫn lưu, viêm tĩnh mạch ở vùng tiêm truyền, nhiễm trùng bệnh viện kèm thêm, dị ứng thuốc, huyết khối tĩnh mạch sâu…

Post Comment