Nguyên nhân vô sinh do rối loạn nội tiết (trước tinh hoàn)

Nguyên nhân vô sinh ở nam giới được chia làm hai loại :

• Nguyên nhân do rối loạn quá trình tạo tinh trùng :

+ Nguyên nhân trước tinh hoàn.

+ Nguyên nhân tại tinh hoàn.

• Nguyên nhân sau tinh hoàn – những rối loạn gây cản trở sự di chuyển tinh trùng và những rối loạn về chức năng hoạt động tình dục.

Sau đây xin giới thiệu vềNguyên nhân vô sinh do rối loạn nội tiết (trước tinh hoàn)

Vô sinh nam do nguyên nhân nội tiết được xếp vào nhóm nguyên nhân vô sinh trước tinh hoàn. Những nội tiết này được sản sinh và tồn tại trong một thể cân bằng, tương hỗ nhau tạo nên hoạt động tình dục và sinh tinh cũng như trưởng thành bình thường của tế bào dòng tinh. Khi mà mất cân bằng giữa chúng, hoặc các thụ cảm tại tinh hoàn không bình thường sẽ dẫn đến hiện tượng rối loạn chu trình hoạt động tình dục và sinh tinh, hậu quả là gây ra các rối loạn bất thường về tình dục và sinh sản. Những bệnh của nguyên nhân nội tiết bao gồm :

Bệnh của tuyến yên (Pituitary diseases)

Tuyến yên là một tuyến nhỏ ở nền sọ, nằm trong hố yên của xương bướm, sản xuất ra nội tiết như hormon tăng trưởng (GH- growth hormon), kích tố vỏ thượng thận tố (ACTH – adrenocorticotropin hormon).v.v… Đặc biệt sản xuất ra các nội tiết hướng sinh dục (Gonadotropin) như LH (luteinizing hormon), FSH (Follicle Stimuliting Hormon), prolactin. Các nội tiết hướng sinh dục tham gia điều hoà hoạt động sinh dục. Chức năng của tuyến yên có thể bị tác động bởi nhiều yếu tố : sau phẫu thuật, nhồi máu, các khối u, sau trị liệu tia xạ hoặc bệnh nhiễm khuẩn tuyến yên (Griffin. 1986) (51). Bệnh lý tuyến yên biểu hiện rõ khi bước vào tuổi dậy thì, bệnh nhân thường được chẩn đoán và điều trị các bệnh, hội chứng khác như chậm phát triển, suy thượng thận hoặc tuyến giáp, trước khi được thăm dò, đánh giá về tình dục-và sinh sản, hoặc có những phát hiện bất thường về thị giác. Rối loạn chức năng tuyến yên cũng có thể là một trong những nguyên nhân gây đau dữ dội ở đàn ông. Những đặc tính sinh dục phụ như lông mu, râu mép, thay đổi giọng nói. Sẽ không bình thường xuất hiện khi thiếu hoặc thừa hormon thượng thận, mà thường là hậu quả của rối loạn chức năng điều tiết ACTH. Trên lâm sàng nhận thấy tinh hoàn nhỏ và mềm nhẽo. Ngược lại những trường hợp suy nhược tiên phát chức năng tinh hoàn kết hợp với xơ hoá ống sinh tinh và mô kẽ thì tinh hoàn tuy bé nhưng mật độ lại chắc. Nồng độ testosteron trong máu thấp và các hormon hướng sinh dục (LH, FSH) thấp hoặc bình thường. Như vậy khi bệnh nhân có nồng độ LH trong máu bình thường và nồng độ testosteron trong huyết thanh bất thường đòi hỏi thầy thuốc phải có những thăm dò khác để xác định nguyên nhân gây bệnh từ tuyến yên, mà cụ thể ở đây cần tiến hành các thăm dò để đo hormon và chức năng nội tiết tuyến yên khác.

Suy sinh dục do thiểu năng nội tiết hướng sinh dục (Hypogonadotropic. Hypogonadism)

Đây là dạng bệnh do thiểu năng nội tiết hướng sinh dục gây ra. Những rối loạn chức năng và các bất thường về hình thái của vùng dưới đồi, hoặc tuyến yên có thể làm thay đổi quá trình sinh tổng hợp và chế tiết các hormon hướng sinh dục và hậu quả trực tiếp là giảm nồng độ FSH (follicle stimulating hormon) và LH (luteinizing hormon) trong máu. Hậu quả là quá trình sinh tinh bị giảm một phần hoặc hoàn toàn gây và dẫn đến vô sinh. Trên lâm sàng có thể gặp bệnh nhân vô sinh do thiểu năng hormon hướng sinh dục đơn thuần hoặc kết hợp với các thương tổn bệnh lý khác.

Thiếu hụt gonadotropin có thể xuất hiện ở bệnh nhân có chức năng khác của tuyến yên bình thường. Tinh trạng bệnh lý này được biết ở một số bệnh như hội chứng Kallmann, đây là bệnh rất ít gặp và mang tính gia đình (Biben và Gordon 1955) (15), (Kallmann và cộng sự 1944) (68). Suy vùng dưới đồi làm cho sự bài tiết GnRH (Gonadotropin Realizing Hormon) hầu như không còn, các hormon hướng sinh dục giảm sút, dẫn tới hậu quả là suy tinh hoàn thứ phát (Hoffman và Crowley. 1982) (61) ; Beumner và cộng sự 1977 (19). Kallmann là người đầu tiên mô tả và bệnh được mang tên ông. Đây là bệnh mang tính di truyền tự nhiên kết hợp với triệu chứng mất khứu giác có thể hoàn toàn hay một phần. Nhiễm sắc thể mang tính trội, chỉ truyền từ bố sang con trai. Bệnh có tỷ lệ khoảng 1 trong 10.000 đến 1/60.000. Badrin và cộng sự 1968, nghiên cứu đã chứng minh rằng một số bệnh nhân bị hội chứng này không còn thuỳ khứu giác. Thực tế một số cá thể trong gia đình bị mất khứu giác lại không suy sinh dục, ngược lại một số cá thể bị hội chứng Kallmann lại không mất khứu giác. Bệnh có thể có nhiều bất thường khác như là bề ngoài phần trên cơ thể mất cân xứng, xương khẩu cái của vòm miệng bị nứt toác ra, mọc lông ở môi, mù màu, câm điếc bẩm sinh. Kết hợp với tật tinh hoàn không xuống bìu và đôi khi có cả dị dạng bẩm sinh của thận (Danish và cộng sự 1980) (31). Dấu hiệu đầu tiên của bệnh nhân chậm trưởng thành, chính điều này đã dẫn họ tới xin lời khuyên của thầy thuốc. Đôi khi chẩn đoán bệnh rất tình cờ, khi trẻ được đưa đi khám bệnh do tinh hoàn ẩn và dương vật rất bé. Người bệnh thường có tay chân rất dài, ngược lại phần thân rất ngắn. Ngoài ra, tuy đến tuổi dậy thì nhưng tinh hoàn vẫn bé (đường kính không quá 2cm). Đàn ông ở tuổi dậy thì, sự khác biệt giữa hội chứng Kallmann và các bệnh không phát triển hoàn thiện về tình dục rất khác nhau. Hội chứng Kallmann mang tính gia đình, trên thân thể không có đường giữa hoặc mất khứu giác.

Dấu hiệu đầu tiên của tuổi trưởng thành là tinh hoàn phát triển, và như vậy những người có tinh hoàn lớn lên nhiều thì rõ ràng rằng họ đã trưởng thành bình thường chứ không mắc chứng suy sinh dục do thiểu năng hormon hướng sinh dục. Người trưởng thành còn thể hiện nhịp sinh học của nồng độ LH trong các mẫu máu lấy ở những thời điểm khác nhau, các bệnh nhân có hội chứng Kallmann không có nhịp sinh học này (Boyer và cộng sự 1972) (17). Ngoài ra người ta còn làm thí nghiệm thử đáp ứng với clomiphen citrat. Khi tiêm thuốc này cho đàn ông mới trưởng thành bình thường sẽ đáp ứng nhạy cảm với clomiphen citrat, nồng độ LH trong máu tăng lên. Nhưng bệnh nhân mang hội chứng Kallmann, sau tiêm clomiphen citrat, nồng độ LH trong máu không thay đổi. Những bệnh nhân này sau khi được điều trị bằng tiêm GnRH, nồng độ LH và FSH trong máu đều tăng giống như tuổi trưởng thành. Cuối cùng với liều thử 5000UI human chorionic gonadotropin (hCG) cho đàn ông tuổi tiền trưởng thành và trưởng thành sẽ làm cho nồng độ testosteron trong máu tăng cao hơn nhiều so với người bị hội chứng Kallmann. Tuổi thập niên được điều trị bàng androgen thay cho testosteron và hCG cũng đảm bảo để bệnh nhân phát triển đầy đủ tính sinh dục phụ. Tuy vậy có điều cần phải ghi nhớ khi điều trị bệnh bằng đưa androgen vào cơ thể sẽ làm cho tinh hoàn giảm sản xuất testosteron. Như vậy quá trình sinh tinh và sự phát triển của tinh hoàn không được kích hoạt ở các bệnh nhân bị hội chứng Kallmann. Bước đầu điều trị ngay bằng androgen không làm cho tinh hoàn đáp ứng với liệu pháp gonadotropin (Martin. 1967) (81). Chỉ nên tiến hành liệu pháp androgen bằng cách tiêm testosteron enanthate hoặc cypionat, tiêm bắp 200mg 1 tuần 3 lần đủ để các đặc tính sinh dục phụ phát triển hoàn chỉnh. Tuy có dạng uống như fluoxymesterone và 17a- testosteron, khi bệnh nhân được sử dụng thuốc này, hiệu quả điều trị thường xuyên không cao, ngược lại dễ mắc chứng viêm gan, gây hậu quả ứ mật trong gan do tăng men transaminasa trong huyết tương. Một số tác dụng phụ khác như làm u gan phát triển, xuất huyết gan, phì đại tuyến tiền liệt, viêm nang trứng cá dạng bã, cương dương kéo dài quá mức, to vú đàn ông, tăng hồng cầu thứ phát.

Điều trị hCG với liều 2000 IU tiêm bắp, 3 lần trong một tuần, kết quả là phần lớn bệnh nhân xuất hiện sinh tinh, tuy vậy quá trình sinh tinh chỉ hoàn chỉnh ở khoảng 20% bệnh nhân điều trị duy nhất có hCG, nên muốn kết quả tốt cần điều trị kết hợp với các gonadotropin khác (Finkel và cộng sự 1985) (43). Tinh hoàn lớn lên nhờ dùng LH và FSH, tuy vậy kết quả cuối cùng kích thước của tinh hoàn vẫn chỉ có mức giới hạn tối thiểu, số lượng tinh trùng ít, thường dưới 10.10⁶/ml nhưng độ di động tốt. (Paulsen và cộng sự 1970) (87).

Hội chứng hậu”cắt bỏ 2 tinh hoàn”

Trên lâm sàng ít gặp bệnh nhân có nồng độ LH huyết tương thấp trong khi đó FSH bình thường. Những đàn ông dạng này thường mang dáng dấp khác nhau của “Hoạn quan”, tinh hoàn vẫn to, khối lượng tinh dịch thấp, số lượng tinh trùng ít (Faiman và cộng sự 1968) (42)., Mc Cullagh và cộng sự 1953 (83). Nồng độ LH, testosteron trong huyết tương thấp, nhưng FSH ở vị trí cuối cùng của thang giới hạn bình thường. Trong mẫu sinh thiết tinh hoàn, tế bào dòng tinh vẫn trưởng thành. Tuy vậy tế bào Leydig có thể nhìn thấy không rõ ràng, sở dĩ có hiện tượng này vì nồng độ LH trong dòng máu thấp, nên lượng LH đến tinh hoàn không đủ kích thích tế bào Leydig hoạt động. Sau liệu pháp hCG, nồng độ testosteron trong máu tăng lên, điều này phản ánh chức năng của tế bào Leydig trên các bệnh nhân mắc bệnh này là bình thường. Như vậy sản xuất testosteron trong tinh hoàn đủ để thúc đẩy quá trình sinh tinh. Tuy vậy androgen lưu hành trong máu ngoại vi thấp làm cho các đặc tính sinh dục phụ của nam giới trên bệnh nhân phát triển không bình thường.

Thiếu FSH đơn thuần

Trên lâm sàng dạng bệnh nhân bị bệnh này vẫn thể hiện tính cách mạnh mẽ của đàn ông rõ ràng. Trong máu nồng độ LH, testosteron, kích thước tinh hoàn bình thường. Do thiếu FSH mà tinh trùng trong tinh dịch đổ rất ít hoặc không có. Điều trị hMC cho bệnh nhân sẽ cải thiện được quá trình sinh tinh (Alsari và cộng sự 1984) (7).

Các hội chứng bẩm sinh khác

Bệnh nhân bị hội chưng Prader- Willi, thể hiện trên lâm sàng bằng hình ảnh béo phì, trương lực cơ nhẽo, tinh thần kinh chậm chạp, bàn chân và tay nhỏ, thân hình thấp và suy sinh dục. Bệnh này dường như có xu hướng mang tính gia đình. Xét nghiệm gen có thể phát hiện bất thường có nhiễm sắc thể thường số 15. Do thiếu hụt GnRH làm cho nồng độ LH, FSH trong máu bệnh nhân thấp. Điều trị giống hội chứng Kallmann (Bray và cộng sự 1983) (18).

Bệnh nhân mang hội chứng Laurence – Moon-Bardet- Biedl, trên lâm sàng cũng có các triệu chứng tương tự hội chứng Prader- Wili. Bệnh thể hiện suy sinh dục do thiểu năng hormon hướng dục, viêm võng mạc sắc tố, dị tật bàn tay hoặc bàn chân dạng nhiều ngón, tinh thần trì trệ.

Bài tiết nội tiết quá mức

Sản xuất quá nhiều androgen

Quá trình sản xuất hormon hướng sinh dục bị ức chế bởi tác động phản hồi âm tính (negative feedback) của estrogen và androgen tại vùng dưới đồi và tuyến yên. Vì vậy mà tình trạng suy hormon hướng sinh dục gây ra bởi nồng độ androgen trong máu quá ngưỡng, lượng androgen này có thể là nội sinh, hoặc ngoại sinh, và cũng có thể do chuyển hoá bất thường hay khối u sản xuất ra androgen. Quá sản tuyến thượng thận và thiếu men 21-hydroxylase bẩm sinh là nguyên nhân hay gặp nhất. Sự thiếu hụt men 21-hydroxylase làm giảm tổng hợp cortison, dẫn đến tuyến yên tăng tiết adrenocorticotropic hormon (ACTH). Nồng độ ACTH trong máu cao gây hậu quả kích thích tuyến thượng thận tăng sản xuất ra các androgen thượng thận. Testosteron trong máu cao gây ức chế sản xuất ra gonadotropin của tuyến yên và dẫn tới trạng thái suy hormon hướng sinh dục. Các bệnh này thường thấp và sớm có dấu hiệu trưởng thành. Trên lâm sàng dương vật có thể rất to nhưng tinh hoàn lại rất bé. Nồng độ của 17-hydroxyprogesteron thường tăng gấp 50-200 lần bình thường. Ngoài ra trong nước tiểu có thể xuất hiện 17-ketosteroid và pregnanetriol. Không phải tất cả bệnh nhân mắc hội chứng này đều bất thường về sinh sản. Urban đã nghiên cứu 20 bệnh nhân bị CAH (congenital adrenal hyperplasia), phần đông có nồng độ hormon hướng sinh dục và testosteron trong máu bình thường. 2 không điều trị, 3 điều trị không đầy đủ nhưng 4 trong số họ đã có con. 15 bệnh nhân được điều trị thì 8 vợ có thai. Một số bệnh nhân lượng androgen thượng thận trong máu đủ kích thích tế bào dòng tinh trưởng thành hoàn chỉnh. Kết quả điều trị bằng glucocorticoid làm giảm nồng độ ACTH sẽ hạ thấp testosteron trong máu ngoại vi, và như vậy kích thích bài tiết hormon hướng sinh dục nội sinh.

Suy sinh dục do thiểu năng hormon hướng sinh dục được phát hiện ở những người lạm dụng các steroid tăng đổng hoá, bệnh gặp chủ yếu là các vận động viên điền kinh, tình trạng bệnh lí này thường chấm dứt sau khi ngừng sử dụng thuốc, tuy có một thời gian hồi phục rất lâu.

Vô sinh do bài tiết estradiol quá mức

Estradiol là một hormon steroid có ở đàn ông, tế bào Ledydig sản xuất ra khoảng 20% và tuyến thượng thận tiết ra khoảng 5%. Khi nồng độ estradiol trong máu quá mức sẽ ức chế tuyến yên sản xuất hormon hướng sinh dục. Suy tinh hoàn thứ phát có thể là nguyên nhân của khối u tăng tiết estradiol nằm ở phần vỏ tuyến thượng thận hoặc tinh hoàn. Các khối u tế bào Sertoli trong tinh hoàn hoặc khối u tế bào mô kẽ có thể sản xuất ra estrogen. Trong suy gan cũng có thể làm cho lượng estrogen trong máu ngoại vi tăng cao. Nồng độ estrogen tăng cao ở người bệnh béo phì, nhưng không phải tất cả các nghiên cứu đều công nhận như vậy (Hargreave và cộng sự 1988) (57). Lượng estradiol trong máu quá cao có thể gây rối loạn cương dương (ED), chứng to vú ở đàn ông, hoặc teo tinh hoàn. Các nghiên cứu về hormon đã chứng minh được bệnh nhân có lượng estradiol trong máu cao thì nồng độ LH, FSH và testosteron thấp, 17-ketosteroid niệu có thể tăng.

Vô sinh do prolactin bài tiết quá mức

Prolactin là một hormone dạng polipeptid, được sản xuất ở phần bên của thuỳ trước tuyến yên. Nồng độ prolactin trong máu phụ nữ cao hơn nam giới. Chất này có khả năng tác động hiệp đồng với LH lên tế bào Leydig, đặc biệt chế tiết ra testosteron. Testosteron cùng estradiol kích thích chế tiết prolactin. Hành vi hoạt động của võ não có tác động trực tiếp đến sản xuất ra prolactin và như vậy có thể gây tăng lượng prolactin trong máu.

Prolactin máu quá cao có thể gây rối loạn cương dương và vô sinh. Những bệnh nhân u tuyến yên, nồng độ hormon hướng sinh dục và testosteron trong máu thấp, ngược lại prolactin cao rõ rệt. Phần lớn bệnh nhân tăng nhẹ prolactin trong máu đều không phải bệnh khối u tuyến yên và được xếp vào dạng tăng prolactin máu tiên phát, tuy vậy nghiên cứu hiện tại lại cho rằng các bệnh nhân này có khối u rất nhỏ ở tuyến yên. Hormon hướng sinh dục testosteron trong máu của các bệnh nhân này bình thường. Những kích thích sinh học như giấc ngủ, stress, đau núm vú sẽ giải phóng prolactin. Hạ đường huyết, chứng acid amin huyết, các chất đối kháng dopaminergic… cũng như các chất dẫn truyền thần kinh, kích thích giải phóng prolactin. Những người mắc bệnh như suy thận mãn, xơ gan, chứng tăng dị cảm thần kinh liên sườn cũng như các khối u tuyến yên hay vùng dưới đồi, chứng to vú ở đàn ông… cũng có prolactin máu cao. Chẩn đoán khối u phải chụp CT (Computer tomography) hoặc sửdụng cộng hưởng từ (MRI – magnetic resonance imaging). Liệu pháp Bromocriptin chỉ sử dụng cho những bệnh nhân có khối u quá nhỏ, còn những u lớn kết hợp phẫu thuật, tia xạ và Bromocriptin, hoặc dùng Bromocriptin trước khi mổ. Những trường hợp tăng Prolactin nguyên phát cũng được điều trị bằng Bromocriptin (Carter và cộng sự 1978) (23). Dolar và Blackwell 1986 (35), Jordan và Kohler 1987 (67)., Masala và cộng sự 1976 (82). Wang và cộng sự 1987 (96).

Rối loạn chế tiết hormon tuyến giáp

Bệnh cường giáp không phải là nguyên nhân gày vô sinh tiên phát (Kidd và cộng sự 1979) (69). Những bệnh nhân này thường có những dị tật tinh hoàn và tuyến yên, nồng độ estradiol trong máu cao. Sinh thiết tinh hoàn cho thấy mô học không trưởng thành.

Glucocorticoid máu cao

Lượng glucocorticoid trong máu cao sẽ ức chế bài tiết LH, hậu quả là làm giảm nồng độ androgen trong máu và gây rối loạn chức năng tinh hoàn (Wong và cộng sự 1974). Glucocorticoid máu tăng cao trong bệnh Cushing hoặc do trị liệu nội tiết này. Hình ảnh của mô học tinh hoàn trên mẫu sinh thiết thể hiện thiểu năng sinh tinh và tế bào dòng tinh ngừng trưởng thành (Gabrilove và cộng sự(48)., Mancini và cộng sự 1966 (77).

Một số nguyên nhân chung ngoài tinh hoàn

• Nghiện rượu

Tinh hoàn và gan chịu tác động trực tiếp của ethanol, những kẻ nghiện rượu thường thấy tinh hoàn teo bé. Mẫu sinh thiết tinh hoàn thể hiện xơ hoá quanh ống sinh tinh và giảm số lượng tế bào mầm. Xét nghiệm thấy nồng độ testosteron dạng tự do trong máu thường giảm, nhưng toàn phần lại trong khoảng giới hạn bình thường, tăng thứ phát testosteron – estradiol gắn globulin (TEBG). Tuy vậy bệnh nhân có thể bị rối loạn cương dương, bệnh to vú ở đàn ông, cũng như nam tính hoá bị giảm (Meldenson và cộng sự 1977) (84). Các hormon hướng sinh dục trong máu có thể tăng hoặc không.

• Hút thuốc lá

Nghiện thuốc lá có thể là yếu tố nguy cơ kết hợp, gây ra những dị thường sinh sản ở cả chồng và vợ. Có nghiên cứu đã chứng minh được nghiện thuốc lá làm giảm số lượng tinh trùng và dị dạng so với người không hút (Evan và cộng sự 1981) (41). Tuy nhiên cũng có nghiên cứu không nhận thấy điều này (Diksit và cộng sự 1978) (34); Rodriguez- Rigau và cộng sự 1982 (91).

• Cà phê

Marshbun và cộng sự (1989) (80) nhận thấy những người nghiện cà phê thì số lượng tinh trùng trong lml tinh dịch tăng, đồng thời xuất hiện nhiều tinh trùng dị dạng. Ngược lại có tác giả lại thấy trên thực nghiệm, cà phê làm tăng khả năng chuyển động của tinh trùng.

• Những chất khác

Bệnh nhân nghiện cần sa nặng (Marajuana), sẽ giảm nồng độ testosteron trong máu, mắc chứng to vú, mật độ tinh trùng trong tinh dịch giảm (Harmon và Aliapoulios, 1972)(58). Trên thực nghiệm cho chuột uống cocain kéo dài sẽ gây dị dạng tinh trùng (Abel và cộng sự, 1989)(4). Ngoài ra còn một số chất khác cũng có thể tác động đến sinh tinh.

• Vô sinh do mắc bệnh toàn thân

Sinh tinh có thể bị tác động trực tiếp hay gián tiếp do bệnh tật toàn thân, hoặc dùng hoá dược trong quá trình trị liệu. Sinh tinh rất nhạy cảm với nhiệt độ tăng lên trong tinh hoàn. Những thay đổi về số lượng, độ di động, hình thái tinh trùng có thể thay đổi sau sốt cao. Các thay đổi này xuất hiện sau ốm vài tháng và phục hồi cũng cần phải có thời gian tương tự. Những bệnh ure máu cao, sẽ giảm ham muốn tình dục, gây rối loạn cương dương, chứng to vú, thương tổn quá trình sinh tinh (Elission và cộng sự, 1977)(40), nguyên nhân của những bất thường này chưa rõ, nhưng testosteron trong máu giảm, ngược lại các hormon hướng sinh dục lại tăng. Số lượng tinh trùng giảm. Trên mẫu sinh thiết, đôi khi có thiểu năng biểu mô mầm và ngừng trưởng thành. Những bất thường này dai dẳng ở người chạy thận lọc máu kéo dài. Nồng độ hormon hướng sinh dục tăng do tinh hoàn đáp ứng với hCG kém nhạy cảm, làm tổn thương quá trình sinh tổng hợp testosteron. Sinh tinh và chức năng của tinh hoàn cải thiện rõ rệt sau ghép thận (Handelsman, 1985)(55). Vô sinh còn kết hợp với bệnh xơ gan, bất lực, chứng to vú đàn ông và tinh hoàn có thể teo ở những người mắc bệnh này.

• Vô sinh do miễn dịch (Antibody-mediated sperm dysfunction)

Các kháng thể chống tinh trùng (KTCTT) có thể ngung kết hoặc bất động tinh trùng, số lượng tinh trùng thấp và chất lượng kém không phải là hậu quả của sự hiện diện kháng thể chống tinh trùng. Trên lâm sàng, không tìm thấy mối liên quan giữa các thông số của tinh dịch và kháng thể chống tinh trùng (21) (51). Kháng thể chống tinh trùng kết hợp với màng plasma tinh trùng, tác động xấu đến chức năng xâm nhập chất nhầy cổ tử cung, phản ứng cực đầu hoặc sinh sản của tinh trùng (40)(11). Kháng thể chống tinh trùng gây ra hiện tượng ngưng kết và bất động tinh trùng. Tuy vật hiện tượng tinh trùng “tụ tập” từng đám có thể là nguyên nhân của sự kết hợp giữa sinh vật siêu vi trong huyết tương tinh dịch với biến đổi màng ngoài tinh trùng. Chính hiện tượng ngưng kết và bất động tinh trùng đã làm cho tinh trùng không thể xuyên qua dịch màng nhầy cổ tử cung để vào trong buồng tử cung, tiếp cận với trứng để thụ thai. Tỷ lệ vô sinh có kháng thể chống tinh trùng trong huyết thanh từ 2-6%, nhưng không phải nam giới có kháng thể chống tinh trùng trong máu đều gây ra vô sinh. Trong một nghiên cứu (Lê Văn Vệ, Trần Thị Chính, Trần Quán Anh, Trần Thị Trung Chiến)(94) xác định, nếu kháng thể chống tinh trùng trong huyết tương có hiệu giá < 1/32 thì không tác động đến sinh sản. Kháng thể chống tinh trùng chỉ tác động đến sinh sản khi có hiệu giá 1/64, nếu ở hiệu giá 1/1264 thì hoàn toàn vô sinh.

Có rất nhiều xét nghiệm để xác định kháng thể chống tinh trùng trong máu, như phương pháp của Frank-Ducker, thử nghiệm ức chế xâm nhập chất nhầy cổ tử cung… Thử nghiệm sau giao hợp là một trong những phương pháp xác định kháng thể chống tinh trùng trong tinh dịch đàn ông , được thực hiện tại thời điểm ngay sau giao hợp. Làm thử nghiệm, bằng cách trộn một giọt tinh dịch với một giọt dịch nhầy cổ tử cung (15), đếm số % của tinh trùng cử động tại chỗ để xác định người đàn ông hoặc phụ nữ hoặc cả hai có kháng thể chống tinh trùng. Nguồn gốc của hiện tượng lúc lắc được là do phản ứng tương tác giữa phần FC của tinh trùng kết hợp với phân tử Globulin miễn dịch và cấu trúc phức tạp của chất nhầy cổ tử cung.

Điều trị kháng thể chống tinh trùng bằng các thuốc ức chế miễn dịch, hoặc làm thủ thuật lọc rửa tinh trùng rồi làm IUI cho vợ bệnh nhân. Có trường hợp không hiệu quả phải sử dụng tinh trùng người cho, hay các kỹ thuật hỗ trợ sinh sản khác.