VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
Định nghĩa
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh thấp khớp mạn, tự miễn, chủ yếu ở nữ.
Dịch tễ học
Là bệnh thường gặp nhất trong các bệnh khớp. Ở Việt Nam tỉ lệ mắc bệnh là 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh khớp nằm điều trị tại bệnh viện. Bệnh gặp ở mọi nơi trên thế giới, chiếm 0,5%-3% dân số ở người lớn (theo tác giả Trần Ngọc Ân, hội thấp khớp Việt Nam)
70 – 80% là nữ giới và 60 – 70% có tuổi trên 30.
Một số trường hợp có tính chất gia đình.
NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH
Nguyên nhân:Là một bệnh tự miễn với sự tham gia của nhiều yếu tố
Tác nhân gây bệnh: có thể là vi khuẩn, vi rút, dị nguyên ? nhưng chưa được xác minh chắc chắn.
Cơ địa: bệnh có liên quan rõ rệt đến giới và tuổi.
Di truyền: bệnh có tính chất gia đình và 60-70% bệnh nhân mang yếu tố kháng nguyên phù hợp tổ chức HLA-DR4 (trong khi ở người bình thường là 30%)
Yếu tố thuận lợi: sau sang chấn, cơ thể suy yếu, sinh đẻ, lạnh ẩm kéo dài…
Cơ chế sinh bệnh
Lúc đầu tác nhân gây bệnh tác động như kháng nguyên, đến giờ vẫn chưa biết là kháng nguyên gì, gây bành trướng dòng tế bào T được kháng nguyên kích thích trên những cơ thể cảm nhiễm di truyền trong giai đoạn đầu của bệnh. Một tiểu nhóm tế bào T hoạt hoá trong màng hoạt dịch đã sản xuất nhiều cytokine khác nhau bao gồm: Interferon γ (IFN-γ), interleukin 2 (IL2), IL6 và yếu tố hoại tử u (TNF -α), có tác dụng gây viêm màng hoạt dịch kéo dài, đặc trưng của VKDT. Kích thích thêm các tế bào khác trong màng hoạt dịch (bạch cầu đơn nhân, tế bào B, tế bào màng hoạt dịch giống nguyên bào sợi), bằng cytokine hoặc tiếp xúc trực tiếp với tế bào T hoạt hoá, sẽ dẫn đến giai đoạn bệnh thứ hai phá huỷ nhiều hơn. Các bạch cầu đơn nhân hoạt hoá và tế bào màng hoạt dịch giống nguyên bào sợi không chỉ sản xuất các cytokine tiền viêm, khác nhau (đặc biệt là IL.1 và TNF -α) và các yếu tố tăng trưởng có thể làm phức tạp thêm tình trạng viêm, mà còn kích thích sự sản xuất các metalloproteinase của chất nền và các protease khác. Chính những tác nhân này làm trung gian phá huỷ chất nền của mô khớp đặc trưng của giai đoạn phá huỷ trong VKDT.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Viêm khớp
Khởi phát: 85% bắt đầu từ từ, tăng dần, 15% đột ngột với các dấu viêm cấp; đa số bằng viêm một khớp, đó là một trong các khớp bàn tay (cổ tay, bàn ngón, ngón gần), gối. Kéo dài từ vài tuần đến vài tháng rồi chuyển qua giai đoạn toàn phát.
Toàn phát: Viêm nhiều khớp
Vị trí: Sớm là các khớp ở chi, trội ở xa gốc
Chi trên: cổ tay, bàn ngón, ngón gần nhất là ngón 2 và ngón 3.
Chi dưới: gối, cổ chân, bàn ngón và ngón chân.
Muộn là các khớp: khuỷu, vai, háng, đốt sống cổ, thái dương hàm, ức đòn.
Tính chất: Xu hướng lan ra 2 bên và đối xứng:
Sưng, đau và hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có thể có nước ở khớp gối.
Đau tăng nhiều về đêm gần sáng, cứng khớp buổi sáng.
Các ngón tay có hình thoi, nhất là các ngón 2 và ngón 3.
Biến dạng khớp đặc trưng xuất hiện chậm hơn: bàn tay gió thổi, bàn tay lưng lạc đà.
Triệu chứng ngoài khớp
Toàn thân: Sốt nhẹ, da xanh, ăn ngủ kém, gầy, rối loạn thần kinh thực vật.
Biểu hiện cận khớp
Hạt dưới da: nổi gồ lên khỏi mặt da, chắc, không đau d: 0,5-2cm thường gặp ở trên xương trụ gần khớp khuỷu, trên xương chày gần khớp gối, số lượng từ một đến vài hạt.
Da khô teo, phù 1 đoạn chi, hồng ban lòng bàn tay.
Teo cơ: rõ rệt ở vùng quanh khớp viêm, viêm gân: hay gặp gân Achille.
Rất hiếm gặp trên lâm sàng:
Tim: Tổn thương cơ tim kín đáo, có thể có viêm màng ngoài tim.
Phổi: Viêm màng phổi nhẹ, xơ phế nang.
Lách: lách to và giảm bạch cầu trong hội chứng Felty – Xương: mất vôi, gãy tự nhiên.
Ngoài ra còn có: viêm giác mạc, viêm mống mắt, đè ép các dây thần kinh ngoại biên, thiếu máu nhược sắc, rối loạn thần kinh thực vật, nhiễm Amyloid có biểu hiện chủ yếu ở thận, thường xuất hiện rất muộn.
CẬN LÂM SÀNG
Gồm X quang, dấu sinh học và sinh thiết
X quang:Giai đoạn đầu thấy mất vôi ở vùng đầu xương. Sau đó là khuyết xương hay ăn mòn xương phần tiếp giáp với sụn khớp, rồi hẹp khe khớp. Sau cùng là huỷ phần sụn khớp và đầu xương gây dính và biến dạng khớp.
Dấu sinh học:Gồm dấu viêm, rối loạn miễn dịch, dịch khớp.
Tốc độ lắng máu tăng, α2globulin tăng, hồng cầu giảm.
Waaler Rose: Phát hiện yếu tố thấp trong huyết thanh. Phản ứng dương tính khi ngưng kết với độ pha loãng huyết thanh bệnh nhân từ 1/32.
Dịch khớp: giảm độ nhầy, tăng bạch cầu, tế bào hình nho 10% số tế bào dịch khớp. tế bào hình nho là những bạch cầu đa nhân trung tính đã nuốt những phức hợp miễn dịch.
Sinh thiết:Màng hoạt dịch hay hạt dưới da.
Sinh thiết màng hoạt dịch thấy năm tổn thương: sự tăng sinh các hình lông của màng hoạt dịch, tăng sinh các lớp phủ hình lông, xuất hiện những đám hoại tử giống như tơ huyết, tăng sinh mạch máu tân tạo, thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh các mạch máu. Khi có từ ba tổn thương trở lên có thể hướng đến chẩn đoán xác định.
Sinh thiết hạt dưới da: Ở giữa là một đám hoại tử dạng tơ huyết, chung quanh bao bọc bởi nhiều tế bào Lympho và tương bào.
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán xác định:Cần phải sớm để điều trị có kết quả
Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 – 4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn, đó là – Cứng khớp buổi sáng: kéo dài ít nhất 1 giờ.
Sưng đau ít nhất 3 nhóm khớp trong số 14 nhóm: ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân (2 bên = 14).
Sưng đau 1 trong 3 khớp của bàn tay: ngón gần, bàn ngón, cổ tay.
Sưng khớp đối xứng.
Có hạt dưới da.
Phản ứng tìm yếu tố thấp huyết thanh dương tính (Waaler-Rose +).
Hình ảnh X quang điển hình.
Tuyến cơ sở thiếu cận lâm sàng: chẩn đoán có thể dựa vào các điểm sau – Phụ nữ 30-50 tuổi.
Viêm nhiều khớp xa gốc chi.
Khởi đầu từ từ, tiến triển ít nhất 6 tuần.
Đau trội về đêm và cứng khớp buổi sáng.
Chẩn đoán phân biệt
Giai đoạn đầu (< 6 tuần): Cần phân biệt với:
Thấp khớp cấp: dựa vào tuổi, tính chất viêm…
Thấp khớp phản ứng: sau các bệnh nhiễm khuẩn, không đối xứng.
Hội chứng Reiter: Viêm khớp, viêm niệu đạo và kết mạc mắt.
Giai đoạn sau (> 6 tuần): phân biệt với
Thoái khớp: lớn tuổi, không có dấu viêm.
Đau khớp trong bệnh tạo keo nhất là luput ban đỏ.
Viêm cột sống dính khớp: nam giới, đau cột sống lưng, thắt lưng cùng chậu.
Bệnh Gút: acid uric tăng cao trong máu.