Chẩn Đoán, Xử Trí Shock
Sốc bất kể do nguyên nhân nào đều phản ánh tình trạng suy giảm duy trì tới máu tổ chức thoả đáng và bảo đảm hoạt động chức năng tế bào (TB) bình thường , tình trạng này thể hiện trên lâm sàng bằng tụt HA phối hợp với các dấu hiệu giảm tới máu tổ chức cấp. Nếu không được sử trí đúng và hiệu quả, sốc sẽ gây các rối loạn chức năng TB, rối loạn chuyển hoá TB và cuối cùng là các tổn thương TB không hồi phục
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SỐC
I. ĐẠI CƯƠNG
1. Sự thường gặp
Sốc (suy tuần hoàn cấp) là một cấp cứu thường gặp ở cả nội và ngoại khoa.
Luôn được thày thuốc Hồi sức cấp cứu quan tâm do tiên lợng nặng, tỷ lệ tử vong cao. Sốc vẫn là nguyên nhân chính gây tử vong tại các khoa Hồi sức cấp cứu đồng thời cũng được coi là nguyên nhân chính hội chứng suy đa phủ tạng ở BN Hồi sức cấp cứu Định nghĩa:
Sốc bất kể do nguyên nhân nào đều phản ánh tình trạng suy giảm duy trì tới máu tổ chức thoả đáng và bảo đảm hoạt động chức năng tế bào (TB) bình thường , tình trạng này thể hiện trên lâm sàng bằng tụt HA phối hợp với các dấu hiệu giảm tới máu tổ chức cấp. Nếu không được sử trí đúng và hiệu quả, sốc sẽ gây các rối loạn chức năng TB, rối loạn chuyển hoá TB và cuối cùng là các tổn thương TB không hồi phục
II. PHÂN LOẠI SỐC: Sốc được chia thành 4 nhóm chính
Sốc giảm thể tích: Gặp trong mất máu và mất một thể tích dịch lớn ( thứ phát sau nôn, ỉa chảy, bỏng…)
Sốc do tim: Chức năng bơm của cơ tim bị suy giảm nghiêm trọng gây mất khả năng bơm một thể tích máu thoả đáng. LS có thể thấy biểu hiện PPC huyết động. Nguyên nhân thường gặp nhất là ngoài màng cứngT tác động tới >40% cơ thất trái. Các nguyên nhân khác là bệnh cơ tim, rối loạn nhịp tim, giảm tính co bóp cơ tim sau ngừng tim hay sau phẫu thuật tim kéo dài
Sốc do tắc nghẽn ngoài tim: Tắc nghẽn trong các TM lớn, trong tim, động mạch phổi hay ĐM chủ gây trở ngại đối với dòng máu trong các mạch lớn. Điển hình nhất của loại sốc này là ép tim cấp và tắc mạch phổi lớn.
Sốc do rối loạn phân bố máu: Khiếm khuyết trong phân bố dòng máu ở các ĐM nhỏ hay TM nhỏ tham gia tạo sức kháng mạch hệ thống. Ví dụ của loại sốc này là SNK và SPV với hậu quả là gây giảm nghiêm trọng sức kháng mạch máu ngoại vi
Tuy vậy, một BN có thể bị cùng lúc nhiều loại sốc. Các biểu hiện của từng tình trạng sốc có thể rất thay đổi và điều trị thể sốc này có thể làm lu mờ biểu hiện của thể sốc khác
III. SINH LÝ BỆNH
A. Sốc dẫn đến một vòng luẩn quẩn, nếu không được tháo gỡ kịp thời sốc sẽ trở thành không hồi phục : sốc gây tổn thương các cơ quan (đặc biệt là các cơ quan sống còn nh tim, phổi, thận); tình trạng tổn thương các cơ quan lại làm nặng thêm tình trạng sốc.
Chuyển hoá lactat
Suy giảm chuyển hoá ái khí khích thích con đường sản xuất năng lợng yếm khí kém hiệu quả hơn với sự tích tụ acid lactic.
Theo nhiều tác giả mức tăng lactat máu là một chỉ dẫn cho mức độ nặng của thiếu hụt oxy. Tăng lactat máu có liên quan chặt chẽ với tiên lợng của tình trạng sốc và có một mối liên quan chặt giữa sống sót và nồng độ lactat máu động mạch.
Hậu quả trên các hệ thống cơ quan
Tim: Giảm co bóp cơ tim
Giảm tới máu cơ tim gây tổn thương cơ tim do TMCB, nhất là ngời có bệnh mạch vành
Phổi: HC ARDS
Thận: STC chức năng hay STC thực thể do hoại tử vỏ thận
Gan: Hoại tử TB gan gay HC suy TB gan cấp
Tuỵ: Hoại tử TB tuỵ gây viêm tuỵ cấp
Máu: Rối loạn đông máu, giảm TC, tiêu sợi huyết
Não: Cơ quan chịu tác động muộn, biểu hiện vật vã, kích thích, rối loạn ý thức, nguy cơ gia tăng ở ngời già bị vữa xơ ĐM não
B. Các giai đoạn của sốc
1. Các nghiên cứu trên thực nghiệm chia tiến triển sốc thành 3 giai đoạn:
Giai đoạn 1. Bù trừ: Các triệu chứng và dấu hiệu thực thể có thể kín đáo và điều trị thích hợp rất có hiệu quả
Giai đoạn 2. Mất bù: Hầu hết BN được chẩn đoán ở giai đoạn này. Bằng chứng giảm tới máu não với giảm ý thức; Giảm tới máu thận gây giảm lợng nớc tiểu. BN xanh tím, lạnh, da ẩm. Can thiệp nhanh và tích cực nhằm tái hồi CL tim và tới máu tổ chức có thể phục hồi tình trạng sốc
Giai đoạn 3. Không hồi phục: Tình trạng co mạch quá mức xuất hiện ở các cơ quan để duy trì HA và làm giảm dòng máu tới mức gây tổn hại hay chết TB SNK đôi khi được chia 2 giai đoạn tiến triển:
2.1. Giai đoạn tăng động (sốc nóng): Đặc trng bằng tình trạng dãn mạch và giảm tách oxy tổ chức. Biểu hiện LS của giai đoạn này được thể hiện bằng một mạch nẩy rõ, khác biệt giữa 2 số HA max và min được duy trì hoặc tăng thêm song giảm HA tâm chương và HA trung bình
2.2. Giai đoạn giảm động (sốc lạnh): Đặc trng bằng tình trạng giảm Vth và giảm co bóp cơ tim dẫn tới giảm CL tim. Bệnh cảnh huyết động đặc trng là tăng các áp lực đổ đầy và giảm chỉ số tim mang bệnh cảnh huyết động tương tự nh sốc tim.
IV. CÁC BIỆN PHÁP ĐÁNH GIÁ MỘT BỆNH NHÂN SỐC
Lâm sàng: Tiền sử bệnh, khám thực thể
Theo dõi tiến triển LS và đáp ứng điều trị
+ Tình trạng ý thức
+ Thể tích nớc tiểu
+ HA ĐM trung bình
+ Tình trạng co mạch ngoài da
Cận LS
XN thường quy:
XN tối thiểu cần thiết: ĐTĐ, X quang ngực, pH và chất khí trong máu ĐM,
Catheter TM trung tâm đo CVP
Các XN nâng cao: Catheter Swan-Ganỳ: Đánh giá cung lợng tim, các áp lực đổ đầy buồng thất và sức cản mạch hệ thống
Các thăm dò chuyên khoa theo chỉ định cụ thể của lâm sàng
Các XN đánh giá mức độ nặng và tiến triển của sốc Nồng độ acid lactic máu ĐM pH nội niêm mạc dạ dày
V. CHẨN ĐOÁN
A. Chẩn đoán xác định: Dựa vào tiêu chuẩn triệu chứng và dấu hiệu LS chung
HA ĐM giảm hay không đo được:
Ngời lớn: tụt HA khi Ha tâm thu < 90 mmHg (HA ĐM trung bình < 60 mmHg) HA tâm thu giảm quá 50 mmHg so với mức HA trớc đó ở BN tăng HA.
Dấu hiệu giảm tới máu tổ chức cấp bao gồm:
Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt
Nổi các vân tím: bắt đầu xuất hiện ở gối, sau lan rộng
Các đầu chi lạnh, tím, vã mồ hôi lạnh
Rối loạn ý thức tới giai đoạn cuối BN có thể HM
Thiểu niệu (< 20 ml/h) hay vô niệu (<10 ml/h). Dấu hiệu luôn có trong sốc, rất tốt để TR tiến triển của sốc và đáp ứng điều trị
Bằng chứng tình trạng nhiễm toan chuyển hoá do chuyển hoá yếm khí:
Thở nhanh
Tăng acid lactic máu ĐM (> 2mmol/l) Các biểu hiện nhiễm toan chuyển hoá
B. Chẩn đoán phân biệt:
Tình trạng tụt HA mãn tính
Truỵ mạch ở BN có bệnh mãn tính giai đoạn hấp hối 3. Tăng acid lactic máu không phải do giảm tới máu tổ chức
C. Chẩn đoán nguyên nhân một số loại sốc:
1. Sốc do tim Bệnh cảnh:
ĐNMCT (đau ngực > 30min, ĐTĐ, men tim)
ĐNMP (HC suy tim phải, đau ngực, ho máu)
Ep tim cấp: tiếng tim mờ, mạch đảo, ĐTĐ, siêu âm) Đ Loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh, bloc tim HC suy tim cấp:
khó thở, ngựa phi, rale ẩm 2 đáy phổi, gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+) Thăm dò:
CVP tăng, ALMMP bít tăng, chỉ số tim giảm (< 2,2 l/phút/m2)
Siêu âm tim: có thể làm sàng tỏ nguyên nhân
2. Sốc giảm thể tích Bệnh cảnh :
Mất máu (biểu hiện rõ hay chảy máu trong) hay mất dịch
Ngộ độc thuốc liệt mạch Đ Tổn thương thần kinh – tuỷ CVP giảm.
3. Sốc nhiễm khuẩn HC nhiễm khuẩn:
môi khô, lỡi bẩn, rét run
Tăng hay giảm thân nhiệt
Bạch cầu tăng hay giảm
Đường vào: ổ nhiễm khuẩn hiển nhiên
không rõ ràng
không thấy (bị ẩn dấu )
Cấy máu (+)
CVP bình thường , giảm hay tăng
Bệnh cảnh huyết động diễn biến qua 2 giai đoạn
VI. XỬ TRÍ
A. Phác đồ xử trí ban đầu: 10 động tác cơ bản
Xơ cứu chảy máu nếu có
Đảm bảo thông khí: thở oxy, TKNT
Đo HA , lấy mạch
Đặt đường truyền TM ngoại biên sau đó đặt catheter TMTT nhằm
Lấy máu XN (làm bilan sốc)
Đo CVP
Test truyền dịch và bồi phụ thể tích tuần hoàn thoả đáng
Ghi ĐTĐ hay đặt monitor theo dõi liên tục điện tim
Đặt xông bàng quang: Lấy nớc tiểu XN và TR thể tích nớc tiểu/h
Lấy nhiệt độ (trung tâm), cấy máu nếu BN sốt
Chụp phim X quang phổi (tốt nhất tại chỗ)
Xét nghiệm phân
Tìm và xử trí nguyên nhân gây sốc
B. 10 biện pháp xử trí sốc
1. Hồi phục lại thể tích tuần hoàn.
a) Test truyền dịch
Truyền 200 ml dich trong 10 min nếu CVP <8 cm H2O
Truyền 100 ml nếu CVP 8-14 cm H2O
Truyền 50 ml néu CVP >14 cm H2O
Sau truyền theo dõi CVP tăng bao nhiêu so với trước truyền:
Nếu tăng > 5 cm H20: đủ dịch > ngừng truyền
Nếu tăng <2 cm H20: thiếu dịch > nhắc lại test truyền dịch
Nếu tăng trong khoảng 2-5 cm H20: Đợi 10 phút sau đo lại
+ < 2 cm H20 tiếp tục truyền + >2 cmH20 ngng truyền
b) Tốc độ truyền:
Cần truyền nhanh trong sốc giảm thể tích, SNK để đa CVP tới 5-10 cm H20 sau 1-3 h là cùng
Đích cần đạt: CVP 10 cmH20
c) Truyền dịch gì
Máu nếu Ht <30%
Plasma tơi
Alb 4%
DD cao PT loại coloid (Hemacell, gelafundin)
Các dung dịch muối 0,9% hay Ringer,
Thận trọng hay cân nhắc khi dùng các loại dung dịch:
Dextran: Do nguy cơ gây suy thận, sốc phản vệ, giảm kết dính tiểu cầu
Glucoỳa 5% chỉ nâng thể tích tuần hoàn lên 1/10 thể tích truyền
Không dùng glucose 20 hay 30% để nâng HA
d) Theo dõi trong khi truyền dịch: để tránh nguy cơ tăng gánh thể tích
Nhịp tim, HA, CVP, nhịp thở
Nghe tim (phát hiện nhịp ngựa phi), TM cổ nổi
Nghe phổi tìm ran ẩm đáy phổi
2. Bảo đảm thông khí: Thực chất là bảo đảm tình trạng oxy hoá máu
BN thường có tổn thương phổi và mệt cơ hô hấp
– BN tỉnh, mới sốc và không có tổn thương phổi: Thở O2 qua xông mũi 4-6 lit/phút để duy trì Pao2 >80 mmHg
– Nếu không cải thiện hay xuất hiện toan hoá nặng phải đặt NKQ và cho thở máy có PEEP hay không với FiO2 50%
3. Dùng thuốc co mạch
Noradrenalin
Thuốc chủ vận a và b adrenergic mạnh.ít nguy cơ gây loạn nhịp và tăng tần số tim so với Adrenalin.
Bệnh cảnh cho thấy dùng noradrenalin hợp lý là tụt HA ĐM kèm giảm SRV và các áp lực đổ đầy thất bt: SNK sau khi bù đủ thể tích tuần hoàn song vẫn tụt HA .
Liều thường dùng 0,03-3 mcg/kg/phút
Adrenalin
Kích thích alpha và beta adrenergic phụ thuộc vào liều dùng:
-Liều thấp (0,02-0,04 mcg/kg/min): thuốc giống b giao cảm mạnh nhưng không chọn lọc.
-Liều vừa (0,04-0,2 mcg/kg/min): KT a adrenergic rõ rệt hơn, nhưng vẫn có tác dụng KT kép nhịp nhàng cả a và b
-Liều cao (0,2-0,4 mcg/kg/min): KT a gây co mạch rất mạnh và làm lu mờ lợi ích tác dụng KT b adrenergic.
Thuốc có nguy cơ gây nhịp tim nhanh, loạn nhịp và TMCB cơ tim.
Thuốc tác dụng tuyệt đối trong SPV. Điều trị cấp cứu bằng cách tiêm ngay 1/3 ống TM chậm (sau khi hoà loãng trong 10 ml nớc cất). Tiêm nhắc lại TM mỗi 10 min nếu cần đến khi nâng HA tới 100 mmHg. Trong trường hợp cấp cứu có thể bơm
1/3 mg adrenalin (hoà trong 10 ml nớc cất) qua ống NKQ
Liều Adrenaline truyền TM tb 0,02- 0,5 mcg/kg/min. Không được trộn adrenaline trong dịch kiềm do thuốc sẽ bị bất hoạt hoàn toàn
Các thuốc dãn TM
Isoprenaline (Isuprel)
Catecholamin tổng hợp, tác dụng b1 tim và b2 ngoại vi rất mạnh, song không có tác dụng a co mạch ngoại vi.
Nguy cơ loạn nhịp thất và tăng tiêu thụ O2 khi liều>0,02 mcg/kg/min.
Thuốc được chỉ định điều trị RL dẫn truyền nhĩ-thất nhất là khi TS tim chậm.
Truyền TM liều từ 2-20 mcg/min.
Dopamin
KT receptor hậu synape a, b và Dopaminergic theo cơ chế phụ thuộc liều:
Liều nhỏ 2-4 mcg/kg/min: KT dopaminergic gây dãn mạch thận – Liều 5-10 mcg/kg/min : KT receptor bêta 1 làm tăng co bóp cơ tim – Liều 10-15 mcg/kg/min: KT b1 và a với lợi ích khi tụt HA.
Liều > 15 mcg/kg/min: tác dụng chủ yếu a gây co mạch mạnh và làm tăng nhịp tim quan trọng
Tình trạng thiếu hụt kho chứa noradrenalin xẩy ra khi sốc kéo dài làm dopamin mất tác dụng. Ngược lại, cắt đột ngột dopamin có thể gây suy tuần hoàn nặng.
4.Thuốc trợ tim
Dobutamin
Thuốc tác động trực tiếp trên receptor adrenergic. Dobutamin KT alpha 1, bêta 1 và bêta 2.
Dobutamin (5-20 mcg/kg/min) làm tăng CL tim và giảm áp lực đổ đầy thất nếu áp lực này tăng cao. Dobutamin không có tác dụng nâng huyết áp trực tiếp. Thuốc không có tác dụng alpha trực tiếp, ngay cả khi dùng liều lớn. Thuốc không làm dãn trực tiếp mạch thận
Dùng dobutamin dài ngày (>3 ngày), có thể xẩy ra hiện tợng kiệt tác dụng thuốc dẫn tới phải tăng liều để duy trì hiệu qủa điều trị.
Đặc điểm của Amine giống giao cảm chính dùng trong Hồi sức cấp cứu
Amin giao cảm Biệt dược Liều thường dùng (mg/kg/phút) Tác dụng dược lý b1 b2 alpha
Dopamin Dopamin 5-20 3+ + 2+
Dobutamin Dobutrex 5-20 3+ + +
Adrenalin Adrenalin 0,1-0,5 3+ 2+ 3+
Noradrenalin Noradrenalin 0,1-0,5 2+ 0 3+
Digitalis: Chỉ dùng khi có sốc tim doạ PPC do truyền dịch quá nhiều hoặc do suy tim, loạn nhịp nhĩ. Liều 0,4-0,8 mg tiêm TM
6.Corticoid
Dùng trong SPV: Methylprednisolon 30 mg/6h TM – Không dùng trong các loại sốc khác
TD của thuốc trong SNK không được chứng minh rõ
7. Suy thận và toan hoá máu
7.1 Suy thận cấp:
Bù đủ dịch để loại trừ STC chức năng
Vô niệu : Lasix tiêm TM
Vẫn vô niệu : chạy TNT, hay LMB
7.2. Toan hoá máu: Điều trị khi pH <7,2
Có thể dùng: NaHCO3 1,4% ( 6ml= 1 mEq HCO3) trong sốc giảm thể tích kèm nhiễm toan hay NaHCO3 8,4% (1ml=1mEq HCO3) trong trường hợp sốc do tim
Xử trí các rối loạn đông máu: Phải duy trì:
TC > 100 000 (truyền khối TC nếu cần)
Tỷ lệ prothrombin > 30% (truyền plasma tơi)
Hct > 30% Hb > 10g/l (truyền khối HC)
Dự phòng nhồi máu phổi, huyết khối : Heparin 5000 ui/6h x nhiều ngày
Chống CIVD: Heparin 5000 ui tiêm dd x 2 lần/ngày
Chống tiêu sợi huyết: EACA 4-8 g TM
9. Kháng sinh: Nếu nhiễm khuẩn
9.1.Chọn KS:
Định hớng trên LS (vị trí ổ NK, VK, cơ địa…) và kết quả KSĐ
Nếu không có KSĐ: bêta lactam + aminoside
Quinolon nếu nghi vấn NK tiết niệu
9.2. Một số phác đồ
a) Viêm màng não ngoài bệnh viện: Do phế cầu, não mô cầu H influenỳa
Trực khuẩn gr (-): Trẻ sơ sinh, ngời già sau mổ
Não mô cầu dùng Peni G hay Ampi
Không có định hớng Cephalo thế hệ 3 (cefotaxime, ceftriaỳone)
VMN sau PT thần kinh : Do tụ cầu, Enterobacterie hay pseudomonas dùng cephalo3 + aminoside (tobramycin+ amikacine). Nếu tụ cầu phải dùng vancomycin
b) NK phổi
Cộng đồng do phế cầu: Peni G hay Ampi
Trên một số cơ địa nh ĐTĐ do tụ cầu; nghiện rợu do enterobacterie: Cần cho hoặc một cephalo phổ rộng hay quinolon
Viêm phổi do hít ở BN RL ý thức: do tạp khuẩn (liên cầu, tụcầu ,bacteroid,
Fusobacterium…) : Augmentin (amo+ acid clavulanic)
VP trong bệnh viện phối hợp bêta lactamine (cefotaxime, ceftaỳidime, piperacilline) với aminosid
c) NK tiết niệu
Ngoài BV: Đáp ứng với nhiều KS (VK gây bệnh E coli, Proteus, đôi khi Klebsiella) :
Augmentin; Cephalo3 hay quinolon có thể + thêm aminoside – Trong BV : Phân lập mầm bệnh để dùng KS d) Các NK trong ổ bụng
Tạp khuẩn: PT+ Amocĩilin + ức chế beta lactamase – VPM : Cephalo 3, ureidopeni + Metronidaỳone
10. Xử trí nguyên nhân gây sốc:
Xử trí cụ thể loại sốc
Dẫn lu các ổ mủ, ổ apxe
Chọc tháo dịch màng tim
