Co Giật Sau Đột Quị

Co Giật Sau Đột Quị

Đột quị là nguyên nhân thông thường nhất gây co giật ở người cao tuổi, và co giật là di chứng thần kinh thông thường nhất của đột quị. Từ khi bị đột quị cho đến nhiều năm sau, khoảng 10% các bệnh nhân đột quị bị co giật. Bài báo này thảo luận về những hiểu biết hiện nay về dịch tễ học, bệnh sinh, phân loại, đặc điểm lâm sàng, những xét nghiệm chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt, vấn đề điều trị các cơn co giật có liên quan tới các tổn thương mạch máu não khác nhau với tiêu điểm là sử dụng thuốc chống động kinh ở người cao tuổi.

DỊCH TỄ HỌC.

Trong các nghiên cứu quần thể, đột quị là nguyên nhân gây co giật thông thường nhất ở những người trên 35 tuổi. Ở những người cao tuổi, đột quị giải thích cho hơn một nửa những ca bệnh động kinh được chẩn đoán mới đây, trong đó nguyên nhân được xác định, hơn các bệnh lý thoái hóa, u não và chấn thương đầu. Từ các dữ liệu đăng ký đột quị, khoảng 5% đến 20% những người bị đột quị sau đó sẽ bị co giật. Nhưng bệnh động kinh (cơn co giật tái phát) sẽ phát triển chỉ ở một số nhỏ trong nhóm này. Vì vậy, mỗi năm, hơn 730000 người trong nước bị đột quị, tỉ lệ co giật sau đột quị duy trì là khoảng 36500 ca mới mỗi năm.Một nghiên cứu với hệ phương pháp chính xác và lớn nhất nhằn đánh giá động kinh sau đột quị õ là nghiên cứu tiến cứu đa trung tâm do Nhóm nghiên cứu động kinh sau đột quị. Nghiên cứu gồm 1897 bệnh nhân và đã tìm được tần xuất co giật chung là 8,9%. Cơn co giật tái phát diễn biến thành bệnh động kinh thì hiếm, khoảng 2,5% số bệnh nhân, nhưng chỉ theo dõi trung bình được khoảng 9 tháng.

Cơn co giật có thể thường xảy ra sau đột quị xuất huyết não hơn là sau nhồi máu não.

Bladin và cộng sự đã tìm thấy tần xuất co giật là 10,6% trong 265 bệnh nhân xuất huyết trong sọ so với 8,6% trong 1632 bệnh nhân nhồi máu não. Trong những nghiên cứu tiến cứu khác, cơn co giật có tỷ lệ 4,4% trong 1000 bệnh nhân, bao gồm 15,4% đối với xuất huyết trong sọ lan rộng hoặc trong thùy não, 8,5% với xuất huyết dưới nhện, 6,5% với nhồi máu vùng vỏ và 3,7% với cơn thiếu máu não thoáng qua. Cơn co giật là hình ảnh của xuất huyết trong sọ là 30% với 1402 bệnh nhân. Trong số 95 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do phình mạch tần xuất cơn co giật xảy ra trước nhập viện là cao hơn (17,9%) trong bệnh viện (4,1%).

PHÂN LOẠI VÀ BỆNH SINH CƠN CO GIẬT SAU ĐỘT QUỊ

Cơn co giật sau đột quị được phân loại thành khởi phát sớm và khởi phát muộn dựa theo thời điểm xảy ra của chúng sau thiếu máu não theo kiếu có thể so sánh với co giật sau chấn thương sọ não. Một thời điểm 2 tuần sau đột quị đã được thừa nhận để phân biệt giữa co giật sau đột quị sớm và muộn. Các cơ chế và đặc điểm khác biệt của co giật sau đột quị dựa theo sự gần gũi của chúng với thiếu máu não đã được đề xuất nhưng không tồn tại căn cứ sinh lý bệnh rõ ràng đối với thời điểm 2 tuần.

Những cơn co giật khởi phát sớm nhất xuất hiện 1 đến 2 ngày đầu tiên sau thiếu máu não. Hầu như một nửa (43%) trong tổng số bệnh nhân trong Nghiên Cứu Động Kinh Sau Đột Quị ( Stroke After Seizures Study) bị co giật trong vòng 24 giờ đầu tiên sau đột quị. Trong những lô nghiên cứu giới hạn chỉ những ca co giật khởi phát sớm, 90% trong số 30 ca bị trong vòng 24 giờ đầu tiên. Phần lớn các cơn co giật liên quan với xuất huyết não cũng xất hiện lúc khởi phát hoặc trong vòng 24 giờ đấu tiên.

Trong quá trình tổn thương thiếu máu cấp, việc tập trung calci và natri trong tế bào cóthể dẫn đến khử cực điện thế màng và các tác động khác qua trung gian calci. Những thay đổi về ion khu trú này có thể làm ngưỡng co giật thấp hơn. Độc tính do kích thích của glutamate là cơ chế được biết từ lâu về chết tế bào trong dạng đột quị thực nghiệm. Các thuốc antiglutamatergiccó thể cũng có vai trò bảo vệ thần kinh trong đột quị ngoài vai trò trong điều trị động kinh.

Kích thước của vùng rối loạn chuyển hóa có thể cũng liên quan với nguyên nhân gây động kinh khởi phát sớm. Trong bối cảnh tổn thương rộng do thiếu oxy do thiếu máu, mức cao các chất dẫn truyền thần kinh có độc tính do kích thích có thể được giải phóng ngoài tế bào. Trong các nghiên cứu về não sau thiếu máu trên các dạng động vật thực nghiệm, các nơron ở tân vỏ não và hipocampus bị biến đổi tính chất màng tế bào và tăng khả năng bị kích thích, điều này có lẽ làm ngưỡng khởi phát động kinh thấp hơn. Vùng tranh tối tranh sáng do thiếu máu, vùng mà các mô kề cận với trung tâm nhồi máu có thể sống được trong đột quị thiếu máu não , chứa những mô nhạy cảm về điện học có thể là trung tâm của ổ động kinh.

Thêm vào với thiếu máu cục bộ, giảm tưới máu toàn bộ có thể gây động kinh. Bệnh não thiếu máu cục bộ-giảm oxy là một trong những nguyên nhân thông thường nhất của tình trạng động kinh và thường có tiên lượng xấu. Đặc biệt dễ bị tổn thương do thiếu máu là hypocampus, là vùng đặc biệt dễ gây co giật.

Trong những cơn co giật khởi phát muộn, ngược lại, xuất hiện những thay đổi vĩnh viễn trong khả năng chịc kích thích của nơron. Việc thay thế những nhu mô tế bào khỏe bằng những tế bào miễn dịch và tế bào đệm có thể có vai trò trong việc duy trì những thay đổi này. Những vết sẹo tổ chức đệm đã liên quan như là nguồn gốc của những cơn động kinh khởi phát muộn, cũng như sẹo màng não có thể gây ra co giật khởi phát muộn sau chấn thương

Tổn thương cơ bản xuất hiện vĩnh viễn cắt nghĩa tần xuất bệnh động kinh cao hơn ở những bệnh nhân có cơn co giật khởi phát muộn hơn là khởi phát sớm. Cũng như bệnh động kinh sau chấn thương, sự xuất hiện muộn của những cơn co giật đầu tiên cho thấy nguy cơ cao gây bệnh động kinh. Ở những bệnh nhân đột quị thiếu máu não, tiến triển thành bệnh động kinh ở 35% bệnh nhân có cơn động kinh khởi phát sớm và 90% ở những bệnh nhân có cơn co giật khởi phát muộn. Nguy cơ phát triển thành bệnh động kinh có thể so sánh với những bệnh nhân xuất huyết não, tiến triển thành bệnh động kinh ở 29% bệnh nhân có cơn co giật khởi phát sớm và 93% ở những bệnh nhân có cơn động kinh khởi phát muộn.

Khái niệm rằng cục nghẽn do nguyên nhân từ tim đến não thường hay gây cơn co giật hơn đang được bàn cãi với một vài dữ liệu ủng hộ. Trong số 1640 bệnh nhân bị thiếu máu não, các trường hợp đã cho là do nguồn gốc từ tim đã thường liên quan nhất với cơn động kinh khởi phát sớm (16,6%), đã so sánh ngang với xuất huyết trên lều (16,2%). Tuy nhiên, việc xác định cơ chế nguồn gốc do tim rrong các lô nghiên cứu này đã thường dựa trên những tiêu chuẩn không đặc hiệu. Nhiếu tác giả đã đặt câu hỏi về mối liên quan của các cơn co giật với chứng nghẽn mạch do tim. Các cơn động kinh tại lúc khởi phát đã không phải là một tiêu chuẩn trong số các dữ liệu nghiên cứu về nguyên nhân tim mạch của đột quị. Bằng trực giác, không có lý do gì gợi ý rằng các tổn thương nghẽn mạch do tim lại thường gây co giật hơn những tổn thương nghẽn mạch có nguồn gốc từ các mạch máu lớn, vì nghẽn mạch do tim và do mạch máu lớn thường gồm những tổn thương các nhánh ngoại vi vùng vỏ, cơ chế làm cho nghẽn mạch vùng vỏ sớm gây cơn co giật thì chưa rõ ràng, nhưng những khả năng bao gồm sự khử cực bên trong vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng, tái tưới máu nhanh sau tổn thương, và sự di chuyển ra ngoại vi của cục nghẽn hoặc kết hợp cả hai.

Khu trú ở vùng vỏ là yếu tố nguy cơ xác thực nhất của động kinh sau đột quị. Co giật sau đột quị thường thấy hơn ở những bệnh nhân bị tổn thương rộng, bao gồm nhiều thùy não hơn là những bệnh nhân tổn thương một thùy đơn độc. Dường như, bất cứ đột quị nào chỉ gồm tổn thương dưới vỏ, thỉnh thoảng có liên quan với co giật. Những nghiên cứu trước đây, dựa trên những kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh có độ nhậy cảm kém, có thể đã không phát hiện được những tổn thương nhỏ đi kèm ở vỏ não mà có thểù là nguyên nhân gây cơ co giật. Cơ chế mà tổn thương sâu dưới vỏ ở bán cầu thông thường nhất là bệnh mạch máu nhỏ gây co giật vẫn chưa được biết.

Tương tự với tổn thương vùng vỏ trong đột quị thiếu máu não, một tổn thương thuộc thùy não được xem là tổn thương khu trú thường gây co giật nhất ở những bệnh nhân xuất huyết trong não. Trong một nghiên cứu gồm 123 bệnh nhân, tần xuất co giật cao nhất ở những bệnh nhân chảy máu trong cấu trúc thùy não vùng vỏ (54%), thấp ở vị trí hạch nền (19%) và không có trong xuất huyết đồi thị. Tổn thương đuôi của hạch nền và tổn thương vùng thái dương hoặc vùng vách ở vỏ não đã tiên lượng có cơn co giật. Xuất huyết do nhồi máu tĩnh mạch não cũng thường gây cơn co giật. Xuất huyết nhu mô, thường vùng vỏ, do xung huyết tĩnh mạch khu trú là nguyên nhân thường gặp của cơn co giật.

Cơ chế khởi đầu co giật trong xuất huyết não chưa được biết. Những sản phảm trong quá trình chuyển hóa máu như hemosiderin có thể gây ra kích thích não cục bộ dẫn đến cơn co giật tương tự như co giật cục bộ ở các dạng động vật đã gây ra bởi sự lắng đọng sắt trong vỏ não. Trong xuất huyết dưới nhện thường có sự xuất huyết lan rộng vào các bể nền, các bể này tiếp xúc trực tiếp với vùng trán và vùng thái dương. Các bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện cũng có thể bị xuất huyết trong nhu mô.

Chỉ có độ nặng của các triệu chứng thần kinh ban đầu là yếu tố tiên lượng co giật sau đột quị.

Sự trầm trọng ban đầu hoặc tàn tật do đột quị đã tiên lượng các cơn co giật. Ngược lại, trong Oxfordshinre Community Stroke Project, chỉ có 3% trong số 225 bệnh nhân không tự phục vụ được 1 tháng sau đột quị bị 1 cơn co giật trong khoảng giữa 1tháng tới 5 năm. Các bệnh nhân có thiếu hụt thần kinh nặng hơn xu hướng có đột quị lớn hơn, ảnh hưởng vùng vỏ não rộng hơn.

Trong các nghiên cứu hồi cứu, yếu tố nguy cơ đối với cơn co giật sau xuất huyết dưới nhện bao gồm phình động mạch não giữa, máu tụ trong nhu mô, nhồi máu não, bệnh sử tăng huyết áp và độ dày của cục nghẽn trong bể não. Ngược lại, đã không có các yếu tố lâm sàng tiên lượng co giật sau xuất huyết trong nhu mô não.

Tổn thương mạch máu có thể gây co giật do các cơ chế khác. Co giật do dị dạng động tĩnh mạch và phình mạch tiêu biểu xuất hiện khi các tổn thương này vỡ ra, nhưng những tổn thương mạch máu này có thể gây co giật do kích thích trực tiếp lên vùng nhu mô não kế cận.

Cuối cùng, các cơn co giật liên quan với tổn thương mạch máu xuất hiện trong khung cánh tái tưới máu não đáng kể sau quá trình tái phân bố mạch, thông thường nhất là cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh đối với hẹp động mạch cảnh đoạn ngoài sọ nặng. Hội chứng tái tưới máu não, được mô tả đầu tiên bởi Sundt và cộng sự, bao gồm những hoat động động kinh cục bộ thoáng qua, các hiện tượng migrainous không điển hình và xuất huyết trong não mặc dầu thử nghiệm lâm sàng này thường chưa đầy đủ. Khởi phát của các hội chứng hiếm gặp này dao động khoảng từ vài ngày tới 3 tuần sau tái phân bố mạch và thường được báo hiệu bằng đau đầu một bên mới khởi phát. Phẫu thuật tạo hình trong dị dạng động tĩnh mạch cũng có thể gây ra xung huyết trong hoặc sau phẫu thuật với cơn co giật hoặc xuất huyết xảy ra sau. Ngược lại, các dị dạng động tĩnh mạch khu trú ở những vùng ranh giới dễ liên quan tới dòng chảy thấp ít có nguy cơ bị xuất huyết hơn.

Hội chứng tái tưới máu não đã bị qui cho là do suy giảm khả năng tự điếu hòa của não. Trong giảm tưới máu não mãn tính do hẹp động mạch cảnh mức độ nặng, các tiểu động mạch chịu trách nhiệm về tính tự điều hoà bình thường trong bán cầu đại não trở nên bị dãn mãn tính. Rồi sau đó, khi tưới máu được cung cấp bởi quá trình tái phân bố mạch máu, các mạch máu không thể co lại được và nhu mô não bị phụ thuộc vào sự tăng thêm ồ ạt của dòng máu. Sự giải phóng các peptit thần kinh hoạt động hướng mạch từ các dây thần kinh nhậy cảm quanh mạch có thể làm tăng thêm hội chứng tái tưới máu, góp phần cùng các chất oxy hóa, các chất này tăng thêm trước khi tái phân bố mạch máu và góp phần vào đáp ứng viêm đối với việc tái lập tuần hoàn.

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CƠN CO GIẬT SAU ĐỘT QUỊ

Căn cứ rằng phần lớn các cơn co giật sau đôt quị được gây ra bởi các tổn thương cục bộ, những cơn co giật sau đột quị có khởi phát đặc trưng vào lúc bắt đầu. Trong một nghiên cứu về những cơn co giật khởi phát sớm trong 90 bệnh nhân , cơn co giật cục bộ đơn giãn là thông thường nhất (61%), tiếp theo là cơn co giật toàn thể thứ phát (28%). Trong các nghiên cứu khác, Những cơn co giật khỡi phát sớm thường thấy hơn là cơn co giật cục bộ, trong khi những cơn co giật khởi phát muộn thường là cơn co giật toàn thể hóa. Phần lớn những cơn co giật tái phát có cùng dạng với cơn hiện tại và chúng có xu hướng tái phát trung bình trong vòng 1 năm.

Trong một nghiên cưu lớn gồm những bệnh nhân bị co giật sau đột quị, 9% bị tình trạng động kinh, điều liên quan nhất là tàn tật chức năng cao hơn , tình trạng động kinh không liên quan với tỷ lệ chết cao hơn, dạng đột quị (nhồi máu hoặc xuất huyết), khu vực (tổn thương vùng vỏ), kích cỡ tổn thương hoặc kiểu điện não.

Hình ảnh triệu chứng học của hội chứng tái tưới máu não là giống nhau, trong đó qui luật là cơn khởi phát cục bộ cùng với thỉnh thoảng là cơn toàn thể hoá thư phát.

CÁC NGHIÊN CƯU CHẨN ĐOÁN

Holmes đã tìm thấy rằng trên điện não các bệnh nhân có kiểu phóng điện dạng động kinh lệch bên chu kỳ và kiểu phóng điện dạng động kinh lệch bên chu kỳ không phụ thuộc cả hai bên sau đôt quị đặc biệt thiên về dạng tiến triển thành cơ co giật. Những bệnh nhân như vậy cùng với các ổ spickes cũng có nguy cơ cao (78%). Những ổ sóng chậm cục bộ, sóng chậm lan tỏa, và kết quả bình thường trên điện não, ngược lại đã liên quan với nguy cơ thấp tương ứng là 20%, 10%, và 5%. Các nghiên cứu khác đã tìm thấy rằng tổn thương vỏ não trên nghiên cứu hình ảnh giải phẫu thần kinh có ý nghĩa tiên lượng hơn kết quả điện não đơn độc.

Những ổ sóng chậm trên điện não có thể chỉ là phản ánh vùng rộng của mô thiếu máu hoặc nhồi máu bao gồm vùng vỏ hoặc dưới vỏ. Thêm vào với hình ảnh học thần kinh, điện não có thể giúp ích tronng việc đánh giá sớm các triệu chứng thần kinh cục bộ sau đột quị vạch rõ tiên lượng xấu. Với các bệnh nhân chọn lọc, ổ sóng chậm có thể xác định chẩn đoán lâm sàng đối với thiếu máu bán cầu và là lý lẽ phản đối việc cắt nghĩa cơn co giật đang diễn ra như là triệu chứng thần kinh cấp tính. Không có điện não bất thường không loại trừ dứt khoát thiếu máu não, đặc biệt trong các cấu trúc dưới vỏ hoặc dưới lều hoặc hoạt động động kinh không liên tục.

Đặc biệt đáng chú ý, cơn co giật có thể bắt chước kiểu thiếu máu hoặc nhồi máu trên kết quả hình ảnh học. Lansberg và cộng sự mới đây đã mô tả một vài kết quả hình ảnh cộng hưởng từ trong giai đoạn cấp tính ở 3 bệnh nhân bị tình trạng động kinh cục bộ. Nghiên cứu này đã chỉ ra sự tăng nhậy cảm vùng vỏ trên hình ảnh diffusion-weighted và T2-weighted liên tục và một vùng tương ứng của hệ số khuyếch tán thấp rõ rệt. Dường như những kết quả này đã được phân biệt dễ dàng với đột quị thiếu máu não đặc hiệu nhờ việc không có phân bố mạch của chúng. Tăng tín hiệu trên động mạch não giữa một bên trên hình ảnh cộng hưởng từ mạch máu và tăng tín hiệu màng não tủy mềm trên hình ảnh cộng hưởng từ sau tiêm thuốc tương phản. Những nghiên cứu khác đã chỉ ra sự tăng cường độ trên các hình ảnh lượng hoá khuyếch tán (diffusion-weighted) trong phần sau bên của đồi thị một bên ở 2 bệnh nhân.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán phân biệt những cơn co giật gây ra do thiếu máu bao gồm những cơn co giật thứ phát do những nguyên nhân khác. Về nội khoa, cai thuốc (như là benzodiazepine), các rối loạn chuyển hóa tiêu biểu (các bất thường glucoza) gây cơn co giật toàn thể trừ khi tổn thương cơ bản có mặt rồi. Các triệu chứng cục bộ liên quan với migraine, cơn thiếu máu não thoảng qua có thể gây những ổ sóng chậm trên điện não. Trong số những điều này, không nên bỏ qua sự bất thường về nồng độ glucoza.

ĐIỀU TRỊ

Chọn lựa thuốc chống động kinh nên dựa vào các đặc điểm riêng của mỗi bệnh nhân, bao gồm các thuốc kết hợp, các bệnh kết hợp. Theo hiểu biết của chúng tôi, không có nghiên cứu có kiểm chứng nào đánh giá cơn co giật sau đột quị đã được hướng dẫn để đánh giá các thuốc đặc biệt. Dĩ nhiên một vấn đề quan trọng hơn là có điều trị từ đầu cho tất cả bệnh nhân hay không, bởi vì chỉ có một số ít cơn co giật sau đột quị đã được chứng minh là tái phát. Trong khi không có yếu tố tiên lượng chắc chắn cho bệnh động kinh sau đột quị, phần lớn các thầy thuốc điều trị cơn co giật của bệnh nhân theo kinh nghiệm khi các cơn co giật xuất hiện trong khung cảnh của bệnh đột quị mới đây. Như vậy, Bladin và cộng sự chỉ rõ rằng một thử nghiệm có kiểm chứng gồm những bệnh nhân bị bệnh động kinh sau đột quị sẽ đưa ra những đòi hỏi về công tác chuẩn bị rộng lớn và sẽ có khả năng là không có đạo đức. Mặc dù tần xuất thấp của cơn co giật sau đột quị, số lượng tuyệt đối vẫn cao, chứng tỏ rằng một vấn đề quan trọng còn tồn tại. Arboix và cộng sự kết luận rằng hiệu quả của các kháng động kinh trong phòng bệnh nên được đánh giá trong nghiên cứu tiến cứu. Tiến hành các thử nghiệm ngẫu nhiên gồm các bệnh nhân có nguy cơ cao.

cơn co giật saui đột quị thường được kiểm soát bằng một thuốc chống động kinh đơ độc. Trong một nghiên cứu hồi cứu, đơn trị liệu giải quyết được 88% trong số 90 bệnh nhân bị co giật. Vì khởi phát cục bộ đặc trưng của cơn co giật sau đột quị, lựa chọn điều trị đầu tiên bao gồm carbamazepine và muối natri của phenytoin. Về sau có sự thuận lợi của thuốc đưa vào ngoài đường tiêu hóa, điều này có thể cần thiết vì tình trạng tâm thần và tình trạng nuốt có thể suy giảm. Fosphenyltoin sodium cũng là sự lựa chọn đáng chú ý trong những bệnh nhân đột quị vì ít độc với tim mạch hơn phenyltoin. Benzodiazepine, đặc biệt lorazepamnên dùng ban đầu cho những bệnh nhân đang co giật. Không có dữ liệu ủng hộ việc sử dụng các thuốc khác để điều trị các cơn co giật khởi phát sớm so sánh với cơn co giật khởi phát muộn.

Các thuốc chống động kinh mới hơn đang được giới thiệu như những thuốc hàng đầu cho những bệnh nhân lớn tuổi bởi vì hiệu quả của nó và tác dụng phụ ít hơn. Khoảng 10% nhà dưỡng lão ở Mỹ lĩnh các thuốc chóng động kinh, phần lớn thường để điều trị các bệnh lý động kinh. Trong một nghiên cứu về bệnh động kinh ở người lớn tuổi mới được chẩn đoán, lamotrigine gần đây đã được chứng minh là dung nạp tốt hơn và cắt được cơn co giật trong thời khoảng lâu hơn carbamazepine. Mặc dầu nhiều thuốc chống động kinh mới hơn như là topiramate và levetiracetam đã được nghiên cứu như là những thuốc kết hợp thêm vào cho những cơn co giật cục bộ kháng trị, trên lâm sàng chúng thường được dùng đơn độc. Gabapentin đã tỏ ra là có hiệu quả khi dùng đơn độc trong bệnh động kinh cục bộ. Đối với tất cả các thuốc chống động kinh, hiệu quả bất lợi giới hạn liều thích hợp nhất là tác dụng an thần, đặc biệt trên những bệnh nhân lớn tuổi bị đột quị.

Tương tác thuốc là sự cân nhắc quan trọng , vì phần lớn các bệnh nhân đột quị dùng nhiều loại thuốc. Các thuốc chống động kinh thế hệ đầu tiên trải qua chuyển hóa quan trọng ở gan, và phenyltoin và axit valproic tỉ lệ gắn với protein cao. Ví dụ, sự tương tác được ghi nhận rõ rệt giữa warfain và phenyltoin làm cả hai yếu tố khó duy trì ngưỡng điều trị hằng định.

Trong hướng dẫn của hội đột quị của hiệp hội tim mạch Mỹ ( the Stroke Coulcil of the American Assocition) đã giới thiệu phác đồ phòng co giật cùng kiểu trong thời kỳ cấp đối với xuất huyết trong não và xuất huyết dưới nhện. Đối với xuất huyết trong não có thể dẫn đến tổn thương thần kinh nhiều hơn và góp phần dẫn đến hôn mê, mặc dầu không có dữ liệu lâm sàng nào ủng hộ khuyến cáo này. Các bệnh nhân bị tổn thương trong não đơn độc hoặc sâu dưới vỏ (như là đồi thị) xcó nguy cơ thấp gây động kinh và không cần điều trị. Hướng dẫn gợi ý liều phenyltoin sodium đã chuẩn bằng mức huyết thanh (14-23 (g/ml) với việc điều trị ngắt quãng sau một tháng nếu không có cơn co giật xuất hiện trong thời gian điều trị. Các bệnh nhân có cơn co giật hơn hai tuần sau bị bệnh có nguy cơ cao bị co giật tái phát và có thể cần điều trị phòng cơn lâu dài.

Những nghiên cứu hồi cứu nhỏ gợi ý không cần thiết dùng thuốc kháng động kinh phòng cơn sau xuất huyết dưới nhện do phình mạch, bới vì nguy cơ thấp vừa phải liên quan với điều trị kháng động kinh và liên quan lớn với tái xuất huyết do phình mạch, một thử nghiệm lâm sàng nói về vấn đề này có thể không bao giờ xuất hiện. Sử dụng lâu dài thuốc chống động kinh không được khuyên đối với những bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện, những người không bị co giật nhưng nên cân nhắc khi có ít nhất 1 trong vài yếu tố nguy cơ tồn tại.

Trong các trường hợp bị hội chứng tái tưới máu, tiêu chuẩn phòng ngừa quan trọng là kiểm soát khả năng tấn công của huyết áp. Vai trò của điều trị chống động kinh trong những bệnh nhân này là chưa rõ ràng. Các cơn co giật trong hội chứng tái tưới máu thỉnh thoảng đáp ứng với thuốc chống động kinh theo những bằng chứng có tính giai thoại, nhưng có thể là khó điều trị khi không có thuốc an thần mạnh. Một vài bác sỹ phẫu thuật thực hiện phòng bệnh theo kinh nghiệm do bởi mối liên quan với co giật trong vòng 1-2 tuần sau cắt bỏ áo trong động mạch ở những bệnh nhân hẹp động mạch cảnh nặng. Điều trị nhồi máu tĩnh mạch thường bắt buộc phải dùng thuốc kháng động hệ thống và mới đây thuốc ly giải cục máu đông trong cục nghẽn dùng qua đường nội mạch đã chứng minh thành công trong những bệnh nhân chọn lọc. Các chuyên gia đã khuyên rằng chỉ tiến hành điều trị kháng động kinh khi có co giật.

TIÊN LƯỢNG CƠN CO GIẬT SAU ĐỘT QUỊ

Tác động của co giật sau đột quị với hậu qua đột quị thì chưa rõ ràng, với các dữ liệu mâu thuẫn giữa các lô nghiên cứu khác nhau. Trong 2 nghiên cứu tiến cứu, các cơn co giật khởi phát sớm đã không liên quan với tỷ lệ chết cao hơn hoặc các thiếu hụt thần kinh trầm trọng. Các cơn co giật đã liên quan với hậu quả tốt hơn theo thang điểm scadinavian stroke trong các lô nghiên cứu khác, các tác giả mặc nhiên công nhận là cơn co giật là biểu hiện của vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng mà nó đã góp phần làm hồi phục tốt hơn. Ngược lại, theo các tác giả khác, các bệnh nhân có cơn co giật khởi phát sớm trong 48 giờ sau đột quị hoặc cơn thiếu máu não thoảng qua thì chết trong bệnh viện cao hơn có ý nghĩa (37,9%) so với những người không có cơn co giật (14,4%).

Đối với xuất huyết dưới nhện, cơn co giât lúc khởi phát tiên lượng cơn co giật khởi phát muộn và hậu quả k m, đánh giá bằng độ tàn tật sau 6 tuần dùng Glasgow Outcome Scale. Trong một quần thể thuộc Aixơlen, bệnh động kinh đã thường gặp hơn ở những bệnh nhân có di chứng thần kinh nặng (48%) so sánh với những người không có di chứng thần kinh nặng (20%).

Cơn co giật trong hội chứng tái tưới máu thường tự giới hạn. Tiên lượng lâu dài phụ thuộc vào khả năng xuất huyết trong sọ. Trong một lô nghiên cứu gồm 1500 bệnh nhân cắt bỏ áo trong động mạch , xuất huyết chỉ gặp trong 11 bệnh nahân, và 4 trong số này đã chết.

Co giật sau đột quị là triệu chứng thông thường và có thể điều trị, trong khi tiến triển thành bệnh động kinh thì tương đối hiếm. Các tổn thương mạch máu não đã liên quan với cơn co giật bao gồm : xuất huyết dưới nhện và xuất huyết trong não (nhu mô) và huyết khối tĩnh mạch não, có hoặc không có nhồi máu tĩnh mạch, những tổn thương ảnh hưởng tới vỏ não, các thiếu hụt lớn hoặc tàn tật về thầøn kinh đang hiện diện, và quá trình tái phân bố mạch liên quan với động mạch cảnh trong đoạn ngoài sọ. Điều trị các cơn co giật sau đột quị không có khác biệt hơn khuynh hướng điều trị cơn co giật khởi phát cục bộ do các tổn thương não khác, và cơn co giật sau đột quị thường đáp ứng tốt với các thuốc chống động kinh dùng đơn độc. Vì khả năng dung nạp của chúng, các thuốc chống động kinh thế hệ mới hơn mang lại hứa hẹn trong việc điều trị những bệnh nhân lớn tuổi. Vì tần xuất thấp của bệnh động kinh sau đột quị, không có chỉ dẫn cho việc dự phòng cơn co giật đối với những bệnh nhân bị đột quị thiếu máu cấp, những người có hoặc không có cơn đầu tiên được chứng kiến rõ rệt. Điều cần thiết đối với việc sử dụng thuốc chống động kinh lâu dài nên được đánh giá định kỳ, có lẽ mỗi 6 tháng. Mặc dù không có hiệu quả lâm sàng được chứng minh bằng dữ liệu lâm sàng , phần lớn các bệnh nhân bị xuất huyết trong sọ và xuất huyết dướn nhện nên được sử dụng thuốc chống động kinh để phòng bệnh trong thời gian ngắn.

Trong tương lai, lĩnh vực nghiên cứu về vấn đề co giật sau đột quị bao gồm đánh giá tác động của nó trên kích thước tổn thương ban đầu và hậu quả trên bệnh nhân sau này, xác định khuynh hướng điều trị kháng động kinh lâu dài sau co giật đơn độc và đánh giá yếu tố nguy cơ đối với hội chứng tái tưới máu. Bệnh động kinh sau đột quị cũng có thể trở thành một vấn đề cơ bản quan trọng trong nghiên cứu mà mục đích để phòng ngừa chuyển dạng những mô não bị tổn thương thành ổ động kinh.

XỬ TRÍ CHẨN ÐOÁN ÐỘT QUỴ THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP:

Lâm Sàng

Nghi ngờ đột quỵ nếu bệnh nhân có:

Khiếm khuyết vận động, cảm giác một bên (yếu liệt nửa người, giảm cảm giác nửa người, bán manh) có hoặc không có rối loạn lời nói; hoặc

Khiếm khuyết dây sọ một bên (nhìn đôi, mất cảm giác vùng mặt, liệt dây VII, khó nuốt) và khiếm khuyết vận động, cảm giác nửa thân đối bên (yếu liệt nửa người, giảm cảm giác nửa người, thất điều nửa người), có hoặc không có rối loạn lời nói (dysarthria).

Khám lâm sàng khẩn: không được kéo dài quá 5-10 phút

Hỏi bệnh sử:

Thời gian và bản chất của triệu chứng đầu tiên, triệu chứng chính, các triệu chứng tương tự trước đây, các điều trị trước.

Các yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, tiểu đường, tăng lipid máu, bệnh mạch máu ngoại biên, bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim, các rối loạn đông máu.

Các lần nhập viện trước, các thuốc hiện đang sử dụng.

Khám lâm sàng tổng quát và khám thần kinh nhanh chóng

Tìm:

Chấn thương đầu, cổ

Aâm thổi ở tim, ở động mạch cảnh

Dấu cổ gượng

Rối loạn ý thức

Sốt

Các dấu thần kinh định vị

Nếu cần đánh giá các thang điểm:

Thang điểm đột quỵ: ví dụ NIHSS

Thang điểm chức năng hoạt động: ví dụ chỉ số Barthel

Nếu bệnh nhân rối loạn ý thức, cần lưu ý tìm

Co giật

Xuất huyết

Thiếu Oxy

Tăng áp lực nội sọ

Ðột quỵ thân não

CẬN LÂM SÀNG

Các Kỹ Thuật Cận Lâm Sàng Chẩn Ðoán Khẩn Cấp:

Mục đích:

Khẳng định chẩn đoán đột quỵ, xác định loại đột quỵ (thiếu máu não cục bộ, xuất huyết trong não, xuất huyết khoang dưới nhện)

Ðánh giá tiên lượng hồi phục

Tìm nguyên nhân

Ðánh giá biến chứng

Phục vụ điều trị tốt nhất hiện có

CT scan não không có cản quang

Chẩn đoán phân biệt

Xuất huyết não

Nhồi máu não (chỉ rõ 24 48 giờ sau khởi phát)

U não

Phù não

Não úng thủy

CT lần 2 sau 24 giờ: chỉ định trong trường hợp

Sau điều trị tiêu huyết khối

Bệnh nhân có triệu chứng tiến triển nặng dần (đột quỵ tiến triển)

Trước khi sử dụng kháng đông sớm theo kế hoạch ở bệnh nhân rung nhĩ

Ở bệnh nhân có phù não nặng ban đầu

Ở bệnh nhân có CT lần đầu không rõ ràng (nếu cần thiết chụp CT có cản quang, hoặc chụp MRI)

CT lặp lại sau 1 tuần, trong trường hợp

Trước khi khởi đầu kháng đông muộn theo kế hoạch ở bệnh nhân rung nhĩ

Ở bệnh nhân có CT lần 2 lúc 24 giờ không rõ ràng (nếu cần, chụp CT có cản quang hoặc chụp MRI)

Ở các bệnh nhân có phù não trên CT 24 giờ.

X quang tim phổi: xác định hoặc loại trừ một số bệnh lý tim phổi

ECG: tìm nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim

Xét nghiệm máu khẩn:

Công thức máu

Chức năng đông máu

Ðiện giải

Ðường huyết

Chức năng thận

Chức năng gan

Khí máu động mạch (không làm nếu dự định dùng thuốc tiêu huyết khối).

Các phương pháp chẩn đoán không khẩn cấp:

Siêu âm dupplex động mạch cảnh, động mạch đốt sống.

Nếu cần: doppler xuyên sọ, siêu âm tim, siêu âm tim qua thực quản, mạch não đồ và chọc dò dịch não tủy nếu có chỉ định.

Xét nghiệm bổ sung:chức năng tuyến giáp, bilan lipid máu, phân tích nước tiểu.

Các xét nghiệm huyết thanh cho viêm mạch máu và chức năng tiểu cầu nếu cần.

XỬ TRÍ ÐIỀU TRỊ

Các Biện Pháp Cấp ABC

Ðảm bảo đường thở thông thoáng (A)

Thông khí đầy đủ (B).

Tuần hoàn ổn định (C).

Oxy qua sonde mũi: 2-4 l/p, mục tiêu SpO2 từ 95-100%

Chỉ định nội khí quản:

Thở nhanh trên 30 lần/phút

pCO2 > 50 mmHg

pO2 < 50 mmHg

Dịnh truyền: ít nhất 1,5 2 lít/ngày

Dùng Ringer lactate, có thể dùng muối đẳng trương

Tránh dùng dung dịch Glucose

Nếu có thể thì bù dịch theo CVP

Ðiều chỉnh huyết áp

Ở người cao huyết áp:

Mục tiêu: giữ huyết áp không quá 180/100 (đồng thuận của hội nghị đột quỵ hội thần kinh học Việt Nam)

Lưu ý: huyết áp thường tự hạ xuống sau 24 48 giờ

Không có chỉ định hạ huyết áp nhanh

Không dùng nifedipine dưới lưỡi

Các biện pháp điều trị

Nghỉ tĩnh, điều trị lo lắng, đau, nôn, ho, táo bón

Ðiều trị tăng áp lực nội sọ

Dùng các thuốc điều trị tăng huyết áp mà bệnh nhân đang sử dụng trước đột quỵ, nếu có.

Mức huyết áp	Ðiều trị
Tâm thu < 180 và Tâm trương <100	Theo dõi, không dùng thuốc hạ áp trừ khi có các tổn thương cơ quan đích khác như: nhồi máu cơ tim, bóc tách động mạch chủ, phù phổi, bệnh não do cao huyết áp
Tâm thu 181- 220 hoặc Tâm trương 101 120	Dùng đường uống: Thuốc bệnh nhân đang dùng trước đột quỵ; Ưu tiên nhóm ức chế men chuyển và ức chế calci tác dụng kéo dài.
Tâm thu > 220 hoặc Tâm trương > 120	Dùng thuốc đường tĩnh mạch tùy theo điều kiện: Labetalol (Trandate) 10 20 mg IV trong 1-2 phút; có thể lặp lại mỗi 10 phút (tối đa 300 mg) hoặc dùng truyền tĩnh mạch 2-8 mg/phút Nicardipine (Loxen) PIV 5mg/giờ, điều chỉnh liều để đạt huyết áp mục tiêu bằng cách tăng liều 2,5mg/giờ mỗi 5 phút, tối đa 15mg/giờ. Có thể dùng Nitroprusside, đặc biệt nếu huyết áp tâm trương cao ưu thế, liều 0,5 (g/kg/phút PIV, theo dõi huyết áp liên tục. Mục tiêu điều trị: hạ 10-15% trị số huyết áp.

Bệnh nhân có tụt huyết áp

Hiếm gặp, cần tìm nguyên nhân: bóc tách động mạch chủ, giảm thể tích, giảm cung lượng tim thứ phát do nhồi máu cơ tim hoặc loạn nhịp tim.

Dùng dịch truyền mặn đẳng trương cải thiện cung lượng tim.

Dùng dopamine, dobutamine nếu cần.

Ðiều trị nguyên nhân.

Sốt:

Hạ sốt bằng các biện pháp vật lý (lau mát), dùng thuốc paracetamol

Dùng kháng sinh nếu có triệu chứng chỉ điểm của nhiễm trùng: CRP tăng, triệu chứng tim phổi, cấy máu

Ðường huyết

Tăng đường huyết:

Mục tiêu: giữ đường huyết < 200 mg/dl

Dùng insulin tác dụng nhanh (vd Actrapid) liều nhỏ với kiểm tra đường huyết thường xuyên.

Hạ đường huyết:

Phải điều chỉnh ngay vì gây tổn thương não thêm.

Dùng dung dịch Glucose để nhanh chóng đưa đường huyết về bình thường.

ÐIỀU TRỊ CHUYÊN BIỆT

Thuốc Tiêu Huyết Khối

Mục đích: ly giải cục máu đông và tái lập lại tuần hoàn não

Khuyến cáo: dùng rtPA (0,9mg/kg) ở bệnh nhân đột quỵ trong vòng 3 giờ, cần chụp CT trước.

Nhiều khả năng đột quỵ do thuyên tắc mạch: rung nhĩ, hẹp hai lá, van nhân tạo, có huyết khối thất trái, mảng xơ lớn trong cung động mạch chủ

Huyết khối tĩnh mạch hoặc xoang tĩnh mạch não

Thiếu protein C hoặc S đã xác định

Ngoài ra có thể chỉ định trong:

Huyết khối động mạch thân nền, với bằng chứng lâm sàng, MRI hoặc doppler xuyên sọ.

Ðột quỵ tiến triển

Bóc tách động mạch

Huyết khối trong động mạch lớn

Chống chỉ định

Xuất huyết trong não, xuất huyết khoang dưới nhện

Nhồi máu kích thước lớn

Rối loạn ý thức nặng

Viêm nội tâm mạc

Các chống chỉ định tổng quát:

Xuất huyết tiêu hóa, hô hấp hoặc niệu dục

Bệnh thận, gan, tụy nặng

Thiếu máu nặng

Bệnh nhân mới có phẫu thuật thần kinh hoặc phẫu thuật nhãn khoa.

Cách dùng:

Heparin chuẩn:

Liều đầu bolus TM 5000 đơn vị, sau đó duy trì 1000 đơn vị /giờ PIV.

Mục tiêu: duy trì TCK bằng 1,5-2 lần chứng (60-70 giây), theo dõi 1-2 lần mỗi ngày

Heparin trọng lượng phân tử thấp:

Dùng tiêm dưới da, vd Lovenox, Fraxiparin, liều 0,1ml/10kg x 2 lần/ngày

Không cần theo dõi đông máu

Cả hai đều phải theo dõi công thức máu để phát hiện sớm biến chứng giảm tiểu cầu miễn dịch (theo dõi 2 lần mỗi tuần).

Kháng đông uống (anti-vitamin K): dùng để duy trì tác dụng kháng đông của heparin, kéo dài 3-6 tháng hoặc đến khi yếu tố chỉ định vẫn còn. Mục tiêu duy trì INR từ 2,5-3 (trừ van nhân tạo duy trì từ 3-4).

Thuốc chống kết tập tiểu cầu:

Nên dùng Aspirin trong vòng 24-48 giờ đầu của đột quỵ, liều dùng 160 325 mg/ngày.

Không dùng Aspirin trong vòng 24 giờ sau điều trị r-tPA tĩnh mạch.

Có khuyến cáo về các thuốc chống kết tập tiểu cầu khác trong giai đoạn cấp. Chúng tôi đang sử dụng Triflusal trong giai đoạn đột quị cấp với liều 300 – 600mg/ngày cho nhưng bệnh nhân không dùng được aspirin và dùng cho các trường hợp cần điều trị lâu dài phòng ngừa huyết khối mạch.

PHÒNG NGỪA VÀ ÐIỀU TRỊ CÁC BIẾN CHỨNG CẤP

Nhiễm trùng:

Nhiễm trùng hô hấp: tránh hít sặc, tránh ứ đàm, xoay trở, vỗ lưng, vận động sớm. Tìm dấu hiệu nhiễm trùng và dùng kháng sinh thích hợp sớm khi có viêm phổi.

Nhiễm trùng đường tiểu: chỉ nên đặt sonde tiểu khi có chỉ định, săn sóc đường tiểu thường xuyên.

Huyết khối tĩnh mạch:

Tuổi cao, bất động, liệt chi dưới, liệt nặng, và rung nhĩ là các yếu tố làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu.

Phòng ngừa bằng vận động sớm, tập vật lý trị liệu thụ động sớm nếu chưa tập chủ động được.

Phù não và tăng áp lực nội sọ:

Xảy ra ở 10-20% bệnh nhân đột quỵ, đỉnh xuất hiện vào ngày thứ 3-5.

Ðiều trị:

Nằm tư thế nửa người trên cao 30o, giữ thông thoáng đường thở

Không dùng corticoid điều trị chống phù não và tăng áp lực nội sọ do nhồi máu não cấp.

Dùng dung dịch thẩm thấu và tăng thông khí cho các trường hợp lâm sàng xấu đi do tăng áp lực nội sọ, gồm cả những trường hợp tụt não.

Liều: Manitol 20%, 0,5g/kg mỗi 6 giờ, TTM nhanh

Tăng thông khí: đặt nội khí quản và thở máy, giữ pCO2 30-35 mmHg

Phẫu thuật, gồm cả dẫn lưu não thất nếu tăng áp lực nội sọ do não úng thủy.

Phẫu thuật giải ép và lấy mô não cho nhồi máu tiểu não lớn gây chèn ép thân não và não úng thủy.

Phẫu thuật giải ép và lấy mô não cho nhồi máu lớn bán cầu đại não có thể cứu sống bệnh nhân nhưng để lại di chứng nặng nề.

Co giật:

Xảy ra ở 4-7% bệnh nhân đột quỵ, hầu hết trong 24 giờ đầu.

Một cơn giật không làm thay đổi tiên lượng bệnh. Trạng thái động kinh hiếm gặp.

Ðiều trị chống co giật nếu cơn giật tái phát.

Bệnh nhân với 1-2 cơn giật trong tuần đầu không cần phải điều trị lâu dài.

Không khuyến cáo điều trị dự phòng cho bệnh nhân đột quỵ không có co giật.

Thuốc bảo vệ và yếu tốâ dinh dưỡng thần kinh (neuroprotection and Neurotrophic):

Bảo vệ thần kinh là mục tiêu cơ bản trong điều trị đột quị thiếu máu não cấp, bên cạnh việc điều trị cơ bản như trên, một số công trình nghiên cứu cho thấy một số dược phẩm có tác dụng tăng khả năng sử dụng oxy và ức chế gốc tự do, dinh dưỡng tế bào thần kinh.

Piracetam TM 6-12 gam/ngày trong hai tuần.

Cerebrolysine TM 20-30ml/ ngày trong hai tuần.

Tập vật lý trị liệu và phục hồi chức năng sớm giúp ngừa các biến chứng và đẩy nhanh hồi phục.